Możliwości zastosowania składników diety w dietoprofilaktyce i dietoterapii IBD u psów

Kwasy tłuszczowe n-3 działają na komórki układu immunologicznego przypuszczalnie poprzez modyfikację syntezy mediatorów odpowiedzialnych za komunikację komórek (eikozanoidy, cytokiny, tlenek azotu) oraz zmianę ekspresji cząsteczek powierzchniowych uczestniczących w komunikacji komórka – komórka. Eikozanoidy serii 3 stymulują uwalnianie cytokin i tlenku azotu, co wyjaśnia efekty działania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3. Prawdopodobnie duże znaczenie ma też mechanizm niezależny od eikozanoidów, polegający na regulacji ekspresji genów kodujących białka odpowiedzi komórkowej i międzykomórkowej komunikacji. Kwasy n-3 osłabiają aktywność fosfolipazy, co pociąga za sobą zmniejszenie uwalniania przekaźników 1-, 4-, 5-tiofosforanu inozytolu (IP3) i diacyloglicerolu, które odpowiednio wywołują obniżenie poziomu wolnego wapnia i aktywności kinazy C (PKC). Rezultatem jest brak pobudzenia czynników transkrypcyjnych i wynikająca z tego supresja genów kodujących cytokiny, receptory cytokinowe, cząsteczki powierzchniowe i syntazę tlenku azotu.

Doniesienia naukowe sugerują, że w obszarze stanu zapalnego oprócz cytokin przeciwzapalnych oraz kinaz uczestniczą mechanizmy pośrednie i bezpośrednie wygaszające zapalenie. Wygaszanie reakcji zapalnej może przebiegać w sposób bierny, czyli w wyniku zmniejszenia aktywności czynników prozapalnych, lub czynny w wyniku aktywacji agonistycznych przeciwzapalnych czynników „prowygaszeniowych”. Mediatory prowygaszeniowe są syntetyzowane z wielonienasyconych kwasów tłuszczowych dostarczanych w diecie, suplementowanych oraz obecnych w błonie komórkowej.

Obecność wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie psów chorych na zapalne choroby jelit wydaje się być podstawowym czynnikiem dietoprofilaktycznym. Niezmiernie ważne jest, aby zwrócić szczególną uwagę na proporcję między kwasami tłuszczowymi n-3 i n-6 – umiejętne operowanie surowcami będącymi źródłami tych kwasów tłuszczowych może być kluczowym czynnikiem modyfikującym hamowanie stanu zapalnego jelit.