Rotawiroza świń – epidemiologia, diagnostyka i zapobieganie

Transmisja i potencjał zoonotyczny

Swoiste gatunkowo serogrupy A-C i H są zdolne do infekcji zarówno ludzi, jak i świń. Zakres gospodarzy RVA obejmuje: ludzi, bydło, kozy, zwierzęta dzikie, psy i konie. RVB identyfikowano u świń, bydła, ludzi, kóz, jagniąt i szczurów. RVC występują u świń, ludzi, bydła, kotów i psów. Segmentowa budowa genomu sprzyja reasortacji genetycznej między szczepami RVs (33). To z kolei może sprzyjać powstawaniu zróżnicowanych antygenowo szczepów wirusa, które mogą wykształcić zdolność do międzygatunkowej transmisji. Rotawirusy świń mogą cechować się potencjałem zoonotycznym i powodować biegunkę u ludzi. Opisano wystąpienie RVs pochodzących od świń u dzieci i związanych z nimi objawów ze strony przewodu pokarmowego: RVC w Brazylii (34) oraz RVA w centralnej Afryce (35).

Do zakażenia rotawirusami dochodzi poprzez kontakt bezpośredni drogą kropelkową, a także drogą fekalno-oralną, na przykład po spożyciu zanieczyszczonej wirusem paszy i wody lub kontakcie z kałem zakażonego osobnika. RVs pozostają zjadliwe długo na cząstkach kurzu dzięki oporności na działanie niekorzystnych czynników środowiska (1).

Przebieg kliniczny

RVs namnażają się głównie w cytoplazmie enterocytów kosmków jelita cienkiego, ale także w komórkach nabłonka jelita ślepego i okrężnicy. Efektem replikacji wirusa w komórkach jest zaburzenie ich funkcjonowania, śmierć i złuszczenie, co finalnie doprowadza do zaniku kosmków jelitowych. Mechanizm wyzwalający biegunkę związany jest z drastycznym spadkiem możliwości trawienia oraz zaburzeniami w resorpcji cukrów i aminokwasów. Brak fermentacji cukrów doprowadza do ich nagromadzenia się w świetle jelita. Działają one hiperosmotycznie, powodując przechodzenie do światła jelita nadmiernej ilości płynu. Z uwagi na uszkodzenie kosmków jelitowych, nadmiar jonów sodu w świetle jelita nie jest równoważony, co także sprzyja zjawisku gromadzenia płynów (1).

Ciężkość przebiegu choroby zależy od: serogrupy, genotypu RVs, wie...