Pokastracyjne nietrzymanie moczu u suk

Przez wiele lat uważano, że efekt uboczny sterylizacji, czyli nietrzymanie moczu, związany jest z brakiem sekrecji estrogenów (10). Hormony te zwiększają powinowactwo α-adrenergicznych receptorów do neurotransmiterów w zwieraczu cewki moczowej, przez co wzrasta jego siła skurczu. Kilka lat wnikliwych badań prowadzonych na Uniwersytecie w Zurychu udowodniło jednak, iż zależności pomiędzy funkcją zwieracza cewki moczowej a estrogenami są bardziej złożone (10). U płciowo aktywnych suk poziom estrogenów w osoczu wzrasta bowiem jedynie w okresie cieczki, czyli mniej więcej dwa razy do roku przez około trzy tygodnie, czyli na relatywnie krótki czas. Co więcej, u wielu suk leczonych syntetycznymi gestagenami w celu zatrzymania cyklu przez lata nie wystąpiło mimowolne oddawanie moczu pomimo niskich stężeń estrogenów we krwi. Niekiedy obserwowano też nietrzymanie moczu wyłącznie podczas cieczki, czyli pomimo wysokich stężeń estrogenów we krwi, co potwierdza hipotezę o wieloczynnikowym podłożu tego zaburzenia (10). Należy też pamiętać, że tylko 65% suk reaguje na terapię estrogenową pokastracyjnego UI. Jeśli niedobór estrogenów byłby główną przyczyną USMI – reagowałoby na nie 100% suk z tą przypadłością (10).

Przypomnijmy, sezonowy, monoestralny cykl suk jest podzielony na cztery fazy: anoestrus, proestrus, oestrus i dioestrus. Podczas anoestrus stężenie hormonów płciowych w surowicy jest bardzo niskie. Stężenie progesteronu (P4) wynosi poniżej 1 ng/ml, a estradiolu (E2) poniżej 10 pg/ml.

Pod koniec anoestrus, około cztery tygodnie przed następną cieczką, stężenie estradiolu nieznacznie wzrasta i osiąga wartości mierzalne. Początek cieczki (proestrus) związany jest z syntezą i uwalnianiem estradiolu przez rosnące pęcherzyki jajnikowe. Przed końcem proestrus następuje nagły wzrost produkcji E2 na 2-3 dni i oscyluje wokół wartości 40-90 pg/ml. Podczas oestrus rosnące pęcherzyki są stymulowane przez pulsacyjne wyrzuty hormonu folikulotropowego (FSH) oraz hormonu lute...