Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy bydła – co nowego?

Patofizjologia

W trakcie rozwoju formy oddechowej IBR wirus wnika do komórek błony śluzowej, replikuje w ich wnętrzu, powodując powstawanie zmian martwicowych i rozwój zapalenia. Z reguły dotyczy to okolicy jam nosowych, zatok przynosowych i tchawicy, gdzie dochodzi do silnego obrzęku oraz nadmiernej produkcji wydzieliny, początkowo o charakterze surowiczym, a później śluzowym. W obrębie tchawicy może dochodzić do tak silnego obrzęku, że jej ściana osiąga 2 cm grubości, co może skutkować zamykaniem światła narządu i pojawianiem się charakterystycznych rzężeń.

W początkowej fazie klinicznej formy choroby odpowiedź immunologiczna ma głównie charakter komórkowy. Obserwuje się wtedy silny napływ neutrofili i komórek jednojądrzastych w obrębie zainfekowanych tkanek. Stan zapalny obejmuje zarówno błonę śluzową, jak i podśluzową, prowadząc do silnych zmian wrzodziejących i martwicy śluzówki nosogardzieli oraz tchawicy, połączonych z odkładaniem się włóknika. Nadmierne złuszczanie martwej i pokrytej włóknikiem tkanki nabłonkowej ułatwia rozwój wtórnych zakażeń bakteryjnych. Dodatkowo proces ten jest potęgowany przez bezpośrednie działanie wirusa na komórki T, prawdopodobnie poprzez penetrowanie komórek linii CD4+ i indukowanie ich apoptozy.

W trakcie ostrej fazy infekcji wirus wnika do neuronów zwojowych (głównie zwojów trójdzielnych i czuciowych), co prowadzi do występowania zjawiska latencji (pozostawania materiału genetycznego wirusa w zwojach nerwowych), mogącego trwać do końca życia zwierzęcia. Pod wpływem czynników stresogennych i immunosupresyjnych może dochodzić do reaktywacji zakażenia. Eksperymentalnie zjawisko to można wywołać, podając deksametazon 10 tygodni po pierwotnej chorobie. Prowadzi to do ponownego wysiewania wirusa i pojawiania się objawów klinicznych. W trakcie reaktywacji zakażenia odpowiedź immunologiczna zwierzęcia ma głównie charakter humoralny.

Odpowiedź związana z przeciwciałami w związku z ich obecnością w surowicy wydaje się t...