Kliniczna odsłona zapaleń jelit u koni

Lawsonia intracellularis jest wewnątrzkomórkową bakterią i czynnikiem etiologicznym enteropatii proliferacyjnej koni (EPE, ang. equine proliferative enteropathy). Choroba ta dotyczy źrebiąt w wieku 4-7 miesięcy, natomiast notowane są przypadki również u roczniaków (2, 11). Sugeruje się, że w rozwoju EPE czynnikami ryzyka są: stres, zbyt duże zagęszczenie, częste przemieszczanie zwierząt, infekcje pasożytnicze oraz spadek poziomu przeciwciał siarowych swoistych dla L. intracellularis. Choroba spotykana jest rzadko, natomiast najczęściej zachorowania są notowane w okresie od sierpnia do stycznia. Zakażenie szerzy się drogą fekalno-oralną, poprzez wodę i/lub paszę skażoną kałem zwierząt domowych, np. królika lub zwierząt wolno żyjących (gryzonie, koty). Lawsonia powoduje proliferację zakażonych enterocytów, a tym samym pogrubienie nabłonka jelitowego przede wszystkim jelita czczego oraz biodrowego. Skutkuje to zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i charakterystyczną dla tej choroby hipoproteinemią. W ciężkich, przewlekłych przypadkach może wystąpić obrzęk błony podśluzowej oraz wyraźny, nieregularny rozrost i pogrubienie błony śluzowej pokrytej włóknikowo-nekrotyczną błoną rzekomą. Wczesne objawy kliniczne są na ogół niespecyficzne i mogą obejmować łagodną apatię, anoreksję i gorączkę. Wraz z postępem choroby pojawiają się biegunka, utrata masy ciała, obrzęki oraz objawy kolkowe. Część zwierząt nie wykazuje zmian w konsystencji kału. Najbardziej charakterystyczną zmianą w badaniach laboratoryjnych krwi oraz jedyną spójną nieprawidłowością w wynikach wielu badań jest hipoproteinemia spowodowana hipoalbuminemią. Poziom białka całkowitego na ogół wynosi poniżej 5,0 g/dl, natomiast stężenie albumin poniżej 2,0 g/dl. Sporadycznie u źrebiąt choroba może mieć przebieg subkliniczny charakteryzujący się samoograniczającą się i przejściową hipoproteinemią w surowicy w połączeniu ze zmniejszonym dziennym przyrostem masy ciała w porównaniu do zdrowych źrebiąt. We k...