Choroby zakaźne osłabiające sprawność układu odpornościowego świń

Odpowiedź immunologiczna  

Wirus PRRS hamuje wczesną odpowiedź gospodarza, ponadto zaburza rozwój odporności adaptacyjnej, szczególnie u młodych prosiąt (2). Lokalizując się w płucach i tkance limfatycznej, przeciwdziała stymulacji odpowiedzi układu odpornościowego, zarówno humoralnej, jak i komórkowej, przez co możliwe jest powtórne zakażenie świń PRRSV. Przeciwciała neutralizujące pojawiają się zwykle po upływie około 3 tygodni. Są one skierowane przede wszystkim przeciwko białku otoczki kodowanemu przez ORF5. Glikozylacja glikoprotein osłonki wirusowej może blokować i obniżać efektywność odpowiedzi humoralnej przeciwciał neutralizujących wirusa. Co ciekawe, immunoglobuliny neutralizujące nie są wykrywane jako pierwsze przeciwciała – są nimi przeciwciała przeciwko strukturalnym i niestrukturalnym białkom wirusa (NP i NSP2) (26). Ponadto wysokie zróżnicowanie genetyczne ektodomeny skutkuje różnorodnością właściwości antygenowych PRRSV. Może to wyjaśniać, dlaczego nie odnotowuje się korelacji między obecnością przeciwciał neutralizujących i ochroną przed zakażeniem PRRSV.

Z kolei odpowiedź komórkowa, związana z wytwarzaniem INF, odgrywa znacznie większą rolę. Wzrost sekrecji INF-γ jest skorelowany ze zwiększeniem liczby limfocytów T CD8+.

Koinfekcje 

Infekcja PRRSV obniża bakteriobójczą aktywność makrofagów, co sprzyja wtórnym infekcjom bakteryjnym (8, 13, 17). Wills i wsp. (24) wykazali zaostrzenie objawów przy wtórnym zakażeniu Salmonella choleraesuis, a Feng i wsp. (7) stwierdzili, że prosięta, które były narażone na zakażenie PRRSV in utero, a następnie w 5. dniu po urodzeniu na infekcję S. suis, wykazywały większą śmiertelność oraz tendencję do zakażeń stawów i mózgu, w porównaniu do prosiąt zakażonych tylko jednym z wymienionych patogenów. Wynika z tego, że zmiany w obrębie układu immunologicznego prosiąt zakażonych w okresie życia prenatalnego powodują zwiększoną ich podatność na zakażenia innymi patogenami, takimi jak np. S. suis,...