Otyłość pierwotna u kotów – postępowanie dietetyczne

Patofizjologia, objawy kliniczne i diagnostyka

Rozwój otyłości jest związany z hipertrofią i hiperplazją adipocytów oraz wzrostem infiltracji tkanki tłuszczowej przez makrofagi. Tkanka tłuszczowa produkuje szereg adipokin, między innymi leptynę, której zasadnicze działanie polega na hamowaniu apetytu i zwiększaniu ilości wydatkowanej energii. Jej działanie polega na wpływie na podwzgórze, gdzie sygnalizując stan sytości, zwiększa jednocześnie tempo podstawowej przemiany materii. U zwierząt otyłych obserwuje się leptynooporność, a dodatkowo długotrwały wzrost jej stężenia we krwi prowadzi do wystąpienia przewlekłego stanu zapalnego. Drugim hormonem wydzielanym przez tkankę tłuszczową jest adiponektyna, która uczestniczy w metabolizmie glukozy i tłuszczów. Jej stężenie wzrasta wraz z odkładaniem się tkanki tłuszczowej podskórnej (adipocyty małych rozmiarów), a spada wraz z nagromadzeniem się tłuszczu trzewnego (20).

Adiponektyna wpływa na syntezę białek transportujących kwasy tłuszczowe w wątrobie i mięśniach szkieletowych oraz stymuluje utlenianie kwasów tłuszczowych i wykorzystanie glukozy. Odbywa się to przez wpływ na aktywność kinazy białkowej aktywowanej AMP (AMPK) (ang. AMPK – AMP-activated protein kinase), dlatego jest ona uważana za wskaźniki statusu energetycznego komórki i pośrednio wpływa na pobranie pokarmu, masę ciała oraz metabolizm glukozy i lipidów (10, 20). Dodatkowo powoduje obniżenie stresu oksydacyjnego oraz hamowanie stanu zapalnego. Działanie przeciwzapalne adiponektyny polega na hamowaniu aktywności makrofagów i białka C-reaktywnego oraz syntezy i aktywności TNFα (ang. tumor necrosis factor α – czynnik martwicy nowotworów). Sugeruje się, że zmniejszenie stężenia adiponektyny w osoczu krwi jest związane z otyłością, cukrzycą typu 2 i zespołem metabolicznym (25). Dlatego adiponektyna może być istotnym prognostycznym czynnikiem dla otyłości typu trzewnego związanej z nieprawidłowościami w metabolizmie glukozy i lipidów.

Dodatkowo, ...