Zastosowanie MRI w diagnostyce chorób serca u psów. Cz. II

Chociaż badanie rezonansem magnetycznym (MRI) pozwala na szczegółową ocenę morfologii serca, ocenę prędkości przepływu krwi oraz ocenę czynnościową serca, a w medycynie człowieka jest uznawane za nadrzędne w stosunku do innych metod obrazowania (szczególnie w odniesieniu do oceny morfologii serca i dużych naczyń oraz czynności lewej komory), to w medycynie weterynaryjnej pozostawało przez długi czas domeną badań naukowych (1, 2). W ostatnich latach nastąpił bardzo szybki postęp w obrazowaniu MRI serca u zwierząt. Opracowano specjalne protokoły anestetyczne i oceniono ich wpływ na czynność serca badaną metodą rezonansu magnetycznego. Ponadto opublikowano prace, w których za pomocą MRI bramkowanego EKG, wykorzystując technikę czarnej i białej krwi, opisano obraz MRI normalnego serca psa (3), ponadto wykorzystując bramkowane EKG oraz badanie z kontrastem, opisano prawidłowy obraz dużych naczyń u psów (4). Wykorzystując te same techniki, opisano także możliwość oceny wewnątrz- i okołosercowych guzów u psów. Wykazano w tych badaniach, że MRI lepiej obrazuje morfologię nowotworów oraz stosunki anatomiczne pomiędzy guzem i naczyniami oraz lepiej pozwala ocenić konsekwencje hemodynamiczne obecności zmiany niż echokardiografia (5). Wciąż jednak badanie to nie jest wykorzystywane w diagnostyce w takim stopniu, jak w medycynie człowieka. Dotyczy to zwłaszcza arytmogennej kardiomiopatii/dysplazji prawej komory (ARVC/ARVD).

ARVC jest definiowana jako choroba mięśnia sercowego, charakteryzująca się postępującym zanikiem kardiomiocytów, które są zastępowane przez tkankę tłuszczową oraz włóknistą (6). Zanik kardiomiocytów rozpoczyna się w warstwie nasierdziowej prawej komory serca i szerzy się w kierunku wsierdzia. Proces ten rozpoczyna się od prawej komory, ale w bardziej zaawansowanych etapach rozwoju choroby może obejmować też przegrodę międzykomorową i lewą komorę. Postępujący zanik kardiomiocytów i pojawianie się w ich miejsce tkanki tłuszczowej i włóknistej prowadzi do destabilizacji elektrycznej, co jest przyczyną groźnych dla życia arytmii – częstoskurczu komorowego (VT) i migotania komór (VF) – oraz może prowadzić do nagłej śmierci sercowej. W 1994 roku zostały opracowane kryteria rozpoznawania ARVC u ludzi (6) (wykorzystywane także u psów), jednak już w 2010 roku w związku z rozwojem metod diagnostycznych zaproponowano rozszerzenie kryteriów diagnostycznych o nowe parametry z badania echokardiograficznego oraz o badanie rezonansem magnetycznym (MRI) (tab. 1) (7). Pewność rozpoznania ARVC uzyskuje się w badaniu histopatologicznym fragmentów pobranych podczas biopsji endomiokardialnej lub pośmiertnie. Jest to „złoty standard” rozpoznania tej choroby u ludzi i psów. Zmiany włóknisto-tłuszczowe w przebiegu ARVC zlokalizowane są przede wszystkim w obrębie wolnej ściany RV, zatem materiał do badań należy pobrać nie z przegrody międzykomorowej, która jest zajęta przez proces chorobowy jedynie w kilkunastu procentach przypadków, ale z wolnej ściany RV. W związku z tym wzrasta ryzyko perforacji ściany RV i tamponady serca. Z powodu dużych trudności w wykonywaniu biopsji endomiokardialnych (zarówno technicznych, jak i dużego ryzyka powikłań) kryteria rozpoznania ARVC opierające się na wynikach badania rezonansem mogą być szczególnie przydatne u psów. Zwłaszcza że badania genetyczne, tak rozwinięte u ludzi, pomimo prowadzonych badań są wciąż niedostępne dla psów. U ludzi znanych jest 8 genów i ponad 140 mutacji w ich obrębie odpowiedzialnych za ARVC. Wśród tych genów wymienia się gen kodujący sercowy receptor rianodynowy (RYR2), plakofilinę 2 (PKP2), desmogleinę 2 (DSG2), desmokolinę (DSC2) czy desmoplakinę (8). Mimo podobieństw ARVC u ludzi i zwierząt nie znaleziono w obrębie tych genów mutacji u psów, mogących odpowiadać za wystąpienie choroby. W 2010 roku Kathryn Meurs stwierdziła obecność mutacji w genie kodującym białko – striatynę (STRN) (9), jednak na pewno nie jest to jedyna mutacja i jedyny gen odpowiadający za wystąpienie objawów ARVC. Na wystąpienie choroby, oprócz czynników genetycznych (podobnie jak ma to miejsce u ludzi), mają też wpływ czynniki środowiskowe, jak np. przebyte zapalenie mięśnia sercowego czy czynniki żywieniowe.