Rola i skutki niedoboru makroelementów u bydła mlecznego

Magnez jest nieodłącznym elementem przemian wewnątrzkomórkowych, a jego stężenie w komórkach jest prawie dziesięciokrotnie wyższe niż w płynach pozakomórkowych. Niedobór Mg prowadzi do zaburzeń podstawowych struktur komórkowych, przede wszystkim mitochondriów i rybosomów. W mitochondriach Mg bierze udział w procesach syntezy i rozpadu ATP, a tym samym wpływa na przemiany: glukozy, tłuszczu, białek, kwasów nukleinowych czy syntezy koenzymów, W rybosomach pierwiastek ten wiąże się z grupami fosforanowymi kwasów nukleinowych i bierze udział w procesach syntezy polipeptydów. W jądrach komórkowych ogrywa istotną rolę w syntezie DNA, natomiast jego brak powoduje zaburzenia w kształtowaniu kodu genetycznego i syntezie białka, co może prowadzić do takich zaburzeń jak: immunosupresja, powstawanie chorób nowotworowych czy białaczek (5).

Odpowiednie stężenie magnezu w surowicy jest ważnym czynnikiem działania przeciwbakteryjnego. Spadek surowiczej koncentracji Mg poniżej norm fizjologicznych prowadzi do obniżenia zdolności fagocytarnych komórek żernych. Kation magnezu jest niezbędny, wraz z innymi metalami dwuwartościowymi we wszystkich etapach fagocytozy.

Magnez odgrywa także istotną rolę w kształtowaniu odporności swoistej. Jest niezbędny zarówno w procesie wiązania antygenu z RNA makrofaga, jak i w pierwszej fazie syntezy immunoglobulin. Przy braku magnezu nie dochodzi także do różnicowania limfocytów grasicy, co skutkuje zmniejszeniem ilości powstających przeciwciał (5).

Hipomagnezemia jest zaburzeniem przemiany materii występującym na tle niedoboru Mg, głównie w płynach ustrojowych, stanowiącym jeden z istotnych elementów chorób produkcyjnych. Częstotliwość występowania stanów ostrej hipomagnezemii (w formie klinicznej noszącej nazwę tężyczki hipomagnezemicznej) waha się od 0,5 do 2,7% populacji bydła, natomiast w stadach problemowych nawet do 10-15%. Forma podkliniczna występuje dużo częściej – w stadach problemowych do 60% krów.

Hipomagnezemia występująca w postaci klinicznej tężyczki jest zespołem objawów z dominującą zwiększoną wrażliwością zwierząt na bodźce środowiskowe oraz obecnością różnego nasilenia skurczów koniczno-tonicznych poszczególnych partii ciała. Tężyczka występuje najczęściej u krów mlecznych, w mniejszym nasileniu u cieląt, ale pojawia się także u bydła opasowego. U krów mlecznych obserwowana jest głównie w szczycie laktacji, szczególnie po pierwszym wypędzie na pastwisko lub rozpoczęciu skarmiania dużych ilości zielonek. Najczęściej pojawia się w 3.-8. tygodniu laktacji w okresie kilku lub kilkunastu dni od momentu rozpoczęcia sezonu pastwiskowego. Około 80% zachorowań występuje w okresie wiosennym, pozostałe 20% przypada na okres jesienny. W nowoczesnych systemach chowu coraz częściej notuje się występowanie tężyczki oborowej, gdzie przy znacznej wydajności mlecznej podaje się pasze o zmniejszonej wartości energetycznej i ze względnym niedoborem magnezu. Ta postać hipomagnezemii może występować nawet w późniejszej laktacji (3.-4. miesiąc) (20).

Najczęstszymi przyczynami warunkującymi występowanie hipomagnezemii klinicznej są: obniżona koncentracja magnezu w paszach, zwiększona zawartość potasu i związków azotowych oraz niska zawartość sodu i włókna surowego. Wymienione czynniki prowadzą w konsekwencji do spadku przyswajalności magnezu w przewodzie pokarmowym do wartości poniżej 20%. Należy zwrócić uwagę na fakt, że zapotrzebowanie krowy mlecznej na Mg jest zdecydowanie większe niż innych zwierząt, gdyż w każdym litrze mleka krowa wydala ok. 0,12 g tego pierwiastka. Choroba u bydła mlecznego może objawiać się w trzech postaciach – ostrej, podostrej i chronicznej.

Dominującym objawem w formie ostrej jest zwiększona wrażliwość zwierząt na działanie bodźców środowiskowych objawiająca się stopniowym powstawaniem i nasilaniem skurczów toniczno-klonicznych różnych partii ciała. Zwierzęta chore odstają od stada i pojawia się u nich ślinotok wraz z wytrzeszczem gałek ocznych, rozszerzeniem źrenic oraz obserwuje się stany lękowe. Widoczna jest przeczulica skóry, a w zaawansowanej postaci dochodzi do objawów zgrzytania zębami, sztywności w poruszaniu i szczękościsku. Po zadziałaniu różnego rodzaju bodźców stresowych krowy mogą upadać na podłoże, pojawiają się skurcze kloniczno-toniczne mięśni głowy, szyi oraz klatki piersiowej wraz z charakterystycznym opistotonusem i nasiloną dusznością mieszaną.

Okresy podniecenia występują naprzemiennie z okresami apatii, a chore zwierzęta potrząsają głową i często porykują. Obserwuje się wiosłujące ruchy kończyn oraz zwiększoną częstotliwość oddawania kału i moczu. W tym okresie choroby słyszalne są arytmiczne, dudniące uderzenia mięśnia sercowego. Temperatura wewnętrzna ciała jest zmienna i wielokrotnie ulega podwyższeniu w trakcie nasilania się skurczów tonicznych. Objawem niepomyślnym wskazującym na możliwość szybkiego zejścia śmiertelnego jest rozwój postaci śpiączkowej.

Padnięcia chorych zwierząt mogą występować już po upływie 30-60 minut od stwierdzenia pierwszych objawów, a śmiertelność leczonych przypadków może sięgać nawet do 15-25%, szczególnie przy równoczesnych zaburzeniach gospodarki energetycznej i wapniowo-fosforowej. Diagnoza choroby oparta jest na objawach klinicznych i badaniu laboratoryjnym krwi. Zawartość magnezu w surowicy chorych krów wynosi poniżej 0,5 mmol/l, natomiast w moczu jest prawie zerowa. Chorobie towarzyszą często obniżone stężenia wapnia (poniżej 2 mmol/l), obniżone stężenie sodu (poniżej 139 mmol/l) i podwyższone stężenie potasu (powyżej 4,7 mmol/l). Czasami we krwi obserwuje się także hipofosfatemię i hipoglikemię (20).