Przetrwały przewód tętniczy u dorosłego psa

Przetrwały przewód tętniczy (patent ductus arteriosus – PDA) jest na ogół diagnozowany w wieku szczenięcym, podczas rutynowego badania klinicznego, przed profilaktycznym szczepieniem. Jego rozpoznanie w wieku dorosłym u psów jest rzadkie (ok. 6%), ale i tak 3-krotnie wyższe niż u dzieci (3, 12, 18). U ludzi 98% dzieci ma prawidłowo rozpoznaną i leczoną wadę. Nierozpoznanie wady jest możliwe, gdy przewód tętniczy ma małe lub bardzo małe światło lub gdy objawy PDA są maskowane przez współistnienie innych wad wrodzonych serca. Najczęściej są to: podzastawkowe zwężenie aorty lub zwężenie tętnicy płucnej. Szacuje się, że taka sytuacja ma miejsce u 8,8% psów (15, 18).

Opis przypadku

Do konsultacji kardiologicznej skierowano psa rasy posokowiec bawarski w wieku 9 lat, sterylizowanego, o masie 28 kg, u którego podczas badania klinicznego stwierdzono szmer. Pies czuł się dobrze i nie wykazywał żadnych objawów chorobowych (ryc. 1).

W badaniu klinicznym potwierdzono obecność szmeru słyszalnego po obu stronach klatki piersiowej nad podstawą serca skurczowo-rozkurczowego. Wykonano badanie echokardiograficzne, w którym stwierdzono prawidłową wielkość jam serca z wyjątkiem poszerzonej lewej komory (ryc. 2a). Kurczliwość komory lewej pozostawała w dolnej granicy normy (ryc. 2b).

Wielkość przedsionka lewego była prawidłowa, natomiast tętnica płucna – poszerzona. W pniu tętnicy płucnej zauważono turbulencje krwi, obecny przetrwały przewód tętniczy z przepływem lewo-prawym (ryc. 3).
Zalecono wprowadzenie benazeprilu i wykonanie kontroli za rok. Badanie kontrolne po upływie roku wykazało stabilny stan serca.

Omówienie  

O przetrwałym przewodzie tętniczym mówimy, gdy nie dojdzie do jego zamknięcia w ciągu 72 godzin po urodzeniu. Zamknięcie inicjowane jest przez wzrost stężenia tlenu we krwi oraz spadek stężenia PGE2 i prostacykliny (PGI 2). Uważa się, że to właśnie wysokie stężenie PGE2 (na które jest bardzo wrażliwa mięśniówka przewodu tętniczego) jest odpowiedzialne za utrzymywanie jego drożności w życiu płodowym (4).

Wzrost stężenia tlenu hamuje kanały potasowe, które zwiększają napięcie mięśni gładkich w ścianach przewodu tętniczego i powodują napływ wapnia do komórek, co skutkuje skurczem mięśniówki przewodu tętniczego. Wrodzony niedorozwój receptorów dla tlenu może być powodem braku reakcji mięśniówki na rosnące stężenie tlenu. Spadek stężenia prostaglandyny E2 i I2 jest spowodowany zarówno utratą kontaktu z łożyskiem (jako ich źródłem), jak i wzrostem ich metabolizmu w płucach.

U ludzi często przyczyną niezamknięcia się przewodu tętniczego jest niedotlenienie komórek mięśniowych u wcześniaków (8). Anomalie przewodu tętniczego mogą dotyczyć nie tylko jego niezamknięcia, ale również jego przedwczesnego zamknięcia. Takie zjawisko może być idiopatyczne (tzn. o nieznanej etiologii), ale zaobserwowano, że może je powodować przyjmowanie przez ciężarną leków przeciwzapalnych niesteroidowych (inhibitorów oksygenazy) i steroidowych (17). Przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego może prowadzić do niewydolności prawokomorowej serca, a nawet śmierci dziecka (4).

Jak wspomniano wcześniej, pierwszy etap zamykania się przewodu tętniczego polega na skurczu mięśniówki budującej jego ścianę. Badania ostatnich lat wykazują, że ten etap rozpoczyna się jeszcze w życiu płodowym w ostatnim okresie ciąży, ale dokonuje się przede wszystkim w pierwszych kilkunastu (do kilkudziesięciu) godzinach po urodzeniu. Etap drugi polega na migracji komórek mięśniowych do błony wewnętrznej, co powoduje anatomiczne zamknięcie (w pierwszym etapie zamknięcie ma charakter czynnościowy), a następnie zwłóknienie światła przewodu i wytworzenie więzadła tętniczego (9).