Jonogram, czyli jakie funkcje i znaczenie mają wybrane elektrolity – sód, potas i chlor

Potas (K)

Potas to najważniejszy kation wewnątrzkomórkowy pod względem ilościowym. Ponad 98% potasu znajduje się w komórkach, a jego stężenie w surowicy jest regulowane w wąskich granicach. Potas ma bardzo duże znaczenie dla potencjałów błonowych. Zaburzenia równowagi potasowej prowadzą do nieprawidłowego funkcjonowania mięśni szkieletowych, serca i komórek nerwowych.

Hemostaza potasu jest regulowana przez przyjmowanie pokarmu, dystrybucję pomiędzy przestrzenią poza- i wewnątrzkomórkową oraz eliminację nerkową. Ważnym mechanizmem kontroli przepływu potasu między przestrzenią poza- i wewnątrzkomórkową jest regulacja przez pompę sodowo-potasową (ATPaza Na⁺/K⁺). Około 90% potasu jest wydalane przez nerki, a tylko niewielka część przez jelita. Stężenie potasu w surowicy jest umiarkowanym wskaźnikiem jego całkowitego stężenia w organizmie, ale jest fizjologicznie ważne dla oceny transbłonowego gradientu elektrochemicznego.

Wybrane zaburzenia, które mogą prowadzić do hipokaliemii:

• Nerkowa kwasica cewkowa (NKC) – NCK wiąże się z utratą potasu przez nerki i hipokaliemią. Kaliureza jest wynikiem zwiększonego wydalania wodorowęglanów. Utrata wodorowęglanów doprowadza do zwiększenia wydalania kationów Na⁺ i K⁺ w wyniku efektu osmotycznego. Zaburzenie osmolalaności powoduje zmniejszenie stężenia potasu w osoczu.
• Guzy wytwarzające ACTH/hiperaldosteronizm pierwotny – wytwarzanie paranowotworowego ACTH (lub zwiększona ektopowa produkcja ACTH) przez guzy prowadzi do zwiększonej produkcji kortyzolu i aldosteronu, a to prowadzi do utraty potasu przez nerki.
• Hipokaliemia kotów – zaburzenie uwarunkowane genetycznie z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym. Objawy, jakie występują u kotów, to osłabienie mięśni, szczególnie mięśni szyi, ale dotyczy to też kończyn. W surowicy stwierdza się hipokaliemię, podwyższoną aktywność kinazy kreatynowej (CK). Badanie genetyczne w kierunku tego zaburzenia jest dostępne dla: kotów burmskich, cornish rex, sfinksów oraz tonkijskich.
• Hiperaldosteronizm pierwotny – zwiększona autonomiczna produkcja aldosteronu z powodu rozrostu, gruczolaka lub raka kory nadnerczy, co skutkuje zatrzymaniem sodu i zwiększonym wydalaniem potasu.

Wybrane zaburzenia, które mogą prowadzić do hiperkaliemii:

• Choroba Addisona – jest to utrata funkcji przez korę nadnerczy, co prowadzi do obniżenia produkcji kortyzolu i mineralokortykoidów (aldosteron). W przypadku pierwotnej choroby Addisona znacznie wzrasta produkcja ACTH. Niedobór hormonów kory nadnerczy wraz z niedoborem lub podwyższeniem ACTH powodują: spadek ciśnienia krwi, kwasicę, hiponatremię i hiperkaliemię.
• Toksyczność naparstnicy – związki naparstnicy hamują działanie ATPazy Na⁺/K⁺ w kanalikach nerkowych, w wyniku czego mniej potasu jest transportowane do płynu wewnątrzkomórkowego.
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – leki z tej grupy wpływają na metabolizm prostaglandyn poprzez hamowanie cyklooksogenaz. Mają one również działanie rozszerzające naczynia krwionośne, co prowadzi do zwiększenia produkcji reniny i aldosteronu, tak jak przy obniżeniu ciśnienia z powodu niedoboru sodu. W wyniku produkcji reniny i aldosteronu dochodzi do rozwoju hiperkaliemii z powodu redystrybucji płynu między przestrzenią zewnątrz- i wewnątrzkomórkową poprzez ATPazę Na⁺/K⁺.
• Diuretyki oszczędzające potas – np. spironolakton (antagonista aldosteronu, hamowanie wydalanie potasu) lub amiloryd (hamuje wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych i hamuje wydalanie potasu).