Jonogram, czyli jakie funkcje i znaczenie mają wybrane elektrolity – sód, potas i chlor

Sód (Na)

Sód to najważniejszy kation w płynie zewnątrzkomórkowym. Oznacza to, że jest on niezbędny do utrzymania osmolalności oraz dystrybucji wody między przestrzenią pozakomórkową a przestrzenią wewnątrzkomórkową. Hiponatremia i hipernatremia występują wtedy, gdy stosunek sodu do wody w przestrzeni pozakomórkowej przesuwa się w kierunku wody (hiponatremia) lub sodu (hipernatremia). Sytuacja taka jest często spowodowana wzrostem lub spadkiem całkowitej ilości wody bez zmiany bezwzględnego poziomu elektrolitów. Jak wspomniano, sód jest głównym składnikiem substancji czynnych osmotycznie w przestrzeni pozakomórkowej, dlatego też hipo- i hipernatremia wiążą się ze zmianami w osmolalności.

Sód jest głównym elektrolitem w przestrzeni pozakomórkowej, a potas w przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Ta asymetryczna dystrybucja elektrolitów przez błonę komórkową wymaga aktywnej wymiany obu kationów poprzez pompę sodowo-potasową (ATPaza Na⁺/K⁺). W rezultacie płyny ustrojowe znajdują się w równowadze osmotycznej. Dystrybucja wody między przestrzenią pozakomórkową a wewnątrzkomórkową jest zwykle stała i wykazuje jedynie niewielkie wahania na poziomie 1-2%.

Ostre zmiany stężenia sodu w surowicy, którym nie towarzyszy równoczesna zmiana wewnątrzkomórkowego stężenia potasu, powodują przenikanie wody z przestrzeni pozakomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Prowadzi to do obrzęku komórek.

Stężenie sodu w surowicy i płynie śródmiąższowym jest prawie identyczne. Sód odpowiada za 95% ciśnienia osmotycznego. Regulacja stężenia sodu odbywa się w organizmie poprzez regulację zawartości wody w przestrzeni pozakomórkowej oraz utrzymanie stałego, o wąskim zakresie odchyleń, całkowitego stężenia sodu w organizmie oraz sodu w surowicy. Regulacja ta odbywa się poprzez picie lub wydalanie wolnej wody z organizmu.

Wybrane zaburzenia, które mogą prowadzić do hiponatremii:

• Niewydolność serca – zmniejszona pojemność minutowa serca i zmniejszenie objętości krwi krążącej powoduje aktywację układu renina – angiotensyna i uwalnianie argininy-wazopresyny (AVP), a to prowadzi do zatrzymania wody i sodu. Mechanizm ten powoduje rozwój hiponatremii hiperwolemicznej.
• Diureza osmotyczna – utrata sodu i wody ze zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego (ang. extracellular fluid volume, ECFV) prowadzi do hiponatremii. Zaburzenie to występuje np. przy cukrzycy z glikozurią.
• Nerkowa kwasica cewkowa (NKC), zasadowica metaboliczna – zwiększenie wydalania węglowodanów prowadzące do zwiększonego osmotycznego wydalania kationów takich jak: Na, K, Cl. W moczu stwierdza się obecność wodorowęglanów oraz zwiększone stężenie sodu. Przyczyną NCK jest defekt reabsorpcji wodorowęglanów w proksymalnej części kanalików nerkowych.
• Zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, wymioty, bieguna, utrata krwi – ma tu miejsce pozanerkowa utrata wody i sodu, a więc zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego, czyli utrata płynu do trzeciej przestrzeni, np. do jamy brzusznej w przypadku zapalenia otrzewnej, do światła jelita w przypadku zapalenia trzustki. Mocz jest bardzo zagęszczony, a w surowicy jest zmniejszony poziom sodu.
• Niedoczynność tarczycy – nieosmotyczne uwalnianie AVP, zmniejszenie pojemności minutowej serca, co prowadzi do zmniejszenia ilości substancji osmotycznie czynnych w pętli nefronu (kanaliki).
• Ketonuria – w źle kontrolowanej cukrzycy dochodzi do wydalania ujemnie naładowanych ciał ketonowych, a więc wydalane są Na, K i NH₄, a to prowadzi do hiponatremii ze zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego. W moczu stężenie Na jest podwyższone.
• Przewlekła choroba nerek (PChN) – powstają obrzęki oraz rozwija się hiponatremia. Przyczyną jest obniżenie współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR), które skutkuje zmniejszeniem wydalania wody i sodu, co prowadzi w efekcie do rozcieńczenia stężenia sodu, a w konsekwencji do hiponatremii.
• Niedobór glikokorykotosteroidów/niedoczynność kory nadnerczy – wydzielanie AVP pomimo hipoosmolalności.

Wybrane zaburzenia, które mogą prowadzić do hipernatremii:

• Moczówka prosta (ang. diabetes insipidus, DI) – moczówka prosta to wynik zmniejszonego ośrodkowego wydzielania AVP (ośrodkowa) lub oporności narządów końcowych (nerkowa). W efekcie występują poliuria (PU) i polidypsja (PD). W przypadku moczówki ośrodkowej mamy do czynienia z obumarciem neuronów wydzielających AVP. Z kolei moczówka nerkowa występuje rzadko i często jest spowodowana: lekami, chorobami cewkowo-śródmiąższowymi, nefropatiami obturacyjnymi. W tym schorzeniu osmolalność moczu jest niska, ale wyższa niż w surowicy.
• Niedrożność jelit – przy niedrożności jelit dochodzi do utraty wody i sodu, przy czym utrata wody jest większa niż sodu, co wpływa na stężenie sodu.
• Hiperaldosteronizm pierwotny – w wyniku nadmiernej produkcji aldosteronu w korze nadnerczy dochodzi do zatrzymania wody i sodu. Prowadzi to do wzrostu objętości płynu pozakomórkowego i wzrostu stężenia sodu w surowicy.