Farmakoterapia bólu neuropatycznego u psów i kotów

Kliniczna ocena pacjenta z podejrzeniem bólu neuropatycznego i metody diagnostyczne w jego rozpoznawaniu

Trudność w diagnostyce i ocenie bólu neuropatycznego u pacjentów weterynaryjnych wynika głównie z braku możliwości werbalnej komunikacji. W przypadku medycyny ludzkiej stosuje się skale w wywiadzie przyłóżkowym w połączeniu z QST (ang. quantitative sensory testing) (15). Ilościowa ocena czucia, QST, jest metodą pomiaru progu percepcji czucia w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne o kontrolowanym nasileniu, zarówno wzrastającym, jak i zmniejszającym się. W medycynie weterynaryjnej jest to narzędzie wykorzystywane w warunkach laboratoryjnych, niedostępne obecnie do powszechnego użytku. Możemy jednak wspierać się skalami NRS i VAS stosowanymi w medycynie ludzkiej oraz mBCPI, które pomagają w uświadomieniu problemu właścicielowi i są punktem wyjścia do rozpoczęcia terapii i jej kontrolowania.

Podstawą postępowania terapeutycznego w weterynarii jest dokładny wywiad z właścicielem, który może nie mieć świadomości, że objawy występujące u jego zwierzęcia są związane z bólem. Typową manifestacją bólu neuropatycznego u psa i kota jest zmieniona reakcja na dotyk, wokalizacja bez jawnego bodźca, nadmierne lizanie i drapanie konkretnej okolicy, z samookaleczaniem włącznie, oraz odciążanie kończyny, kulawizna. Niekiedy pojawiają się także bardziej subtelne objawy obejmujące ograniczenie aktywności, niechęć do wchodzenia/schodzenia ze schodów/parapetu okna czy wchodzenia i wychodzenia z samochodu, problemy z wstawaniem, zmianą pozycji, zmiany w okrywie włosowej, zmiana w zachowaniu, apetycie.

Wywiad z właścicielem musi być połączony z oceną kliniczna bólu, która obejmuje:

• ustalenie lokalizacji bólu,
• próbę ustalenia czynników, które łagodzą i nasilają ból,
• skuteczność i tolerancję dotychczasowego leczenia.

Istotną rolę odgrywa badanie neurologiczne, które pozwala określić współistniejące z bólem zaburzenia czucia.

Farmakoterapia bólu neuropatycznego

Podstawą w postępowaniu analgetycznym jest, o ile to możliwe, rozpoznanie i opanowanie choroby podstawowej wpływającej na funkcjonowanie układu sometosensorycznego. Jednostki chorobowe, o których wiemy z medycyny ludzkiej, że wiążą się z pojawieniem komponenty neuropatycznej, to m.in.:

• choroby krążka międzykręgowego,
• nowotwory,
• cukrzyca,
• przewlekłe schorzenia układu mięśniowo-szkieletowego,
• uszkodzenie mózgu,

ale także:

• uszkodzenie nerwów na obwodzie,
• neuropatia w przebiegu zespołu nabytego upośledzenia odporności na tle wirusowym,
• neuralgie.

W niektórych schorzeniach ból może być oporny na leczenie i postępować w czasie, jak np. przy malformacji Chiariego. Protokół postępowania może wymagać wprowadzenia leków ukierunkowanych na wszystkie z pięciu mechanizmów leżących u podstaw bólu neuropatycznego omówionych wcześniej. W farmakoterapii bólu neuropatycznego u ludzi jako leki pierwszego rzutu stosowane są leki z grupy trójcyklicznych przeciwdepresyjnych (TLPD), wybiórcze inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI, ang. serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor) i leki przeciwdrgawkowe (gabapentyna, pregabalina). Jako leki drugiego rzutu stosuje się antagonistów receptora kwasu N-metylo-D-asparginowego (NMDA, N-Methyl-D-aspartate): ketaminę, memantynę. Leki stabilizujące błonę komórkową, które blokują patologiczne kanały sodowe (lidokaina i.v., 5-proc. lidokaina w plastrach), agoniści receptora alfa-2-adrenergicznego (klonidyna), kanabinoidy i kapsaicyna, która działa poprzez receptory waniloidowe (TRPV₁, ang. transient receptor potential cation channel subfamily V member 1). W kwestii leków opioidowych lekiem drugiej linii jest tramadol, silniejsze opioidy, takie jak morfina, stosuje się jako lek trzeciej linii (15).