Farmakoterapia bólu neuropatycznego u psów i kotów

Ból neuropatyczny, mimo częstego występowania, jest rzadko rozpoznawany, a jeszcze rzadziej odpowiednio i skutecznie leczony w medycynie ludzkiej. Szacuje się, że dotyka on do 8% populacji ogólnej (1), 19-39% chorych na nowotwory (2) i do 90% osób żyjących z przewlekłym uszkodzeniem rdzenia kręgowego (3, 4). U pacjentów weterynaryjnych schorzenia związane z ryzykiem wystąpienia bólu neuropatycznego pozostają nadal niedocenione. Lekarze weterynarii w toku nauczania otrzymywali ograniczone informacje na temat koncepcji powstawania różnych rodzajów bólu, co dodatkowo utrudnia rozpoznawanie tego problemu u pacjentów. Obecnie nie istnieje zweryfikowane naukowo narzędzie pomocne w ocenie i diagnozowaniu bólu neuropatycznego w medycynie psów i kotów.

Dodatkowym utrudnieniem jest sposób jego diagnozowania u ludzi. Jako jedno z narzędzi w jego rozpoznawaniu stosuje się tzw. „skalę opisową”, ponieważ ból neuropatyczny najczęściej jest określany jako uczucie: pieczenia, szczypania, mrowienia, drętwienia aż do rozrywania i przechodzenia prądu elektrycznego. Podstawą diagnostyki w medycynie weterynaryjnej pozostaje wywiad lekarski z badaniem przedmiotowym i neurologicznym popartym specjalistycznymi badaniami pozwalającymi na ocenę defektu struktur układu nerwowego. W tym celu stosuje się najczęściej obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Uszkodzenia w obwodowym układzie nerwowym, rdzeniu kręgowym, pniu mózgu i mózgu przekładają się na potencjalne ryzyko rozwoju bólu neuropatycznego.

Uszkodzone nerwy ulegają spontanicznej aktywacji i rozwijają nadwrażliwość zarówno na bodźce zapalne, uszkadzające, ale także i na normalne, nieszkodliwe (5). Ból neuropatyczny należy podejrzewać, gdy pacjent jest oporny na leki stosowane w konwencjonalnej terapii przeciwbólowej oraz wykazuje objawy allodynii i/lub hiperalgezji (6). Dostępne metody leczenia u ludzi zapewniają jedynie złagodzenie objawów (7). Obejmują one terapie niefarmakologiczne, farmakologiczne oraz interwencyjne. Metaanaliza danych oparta na przeglądzie badań, a także skuteczności leczenia w połączeniu z jego negatywnymi skutkami doprowadziła do stworzenia konkretnych zaleceń w leczeniu bólu neuropatycznego u ludzi. Najbardziej rozbudowane dostępne dowody dotyczą leczenia farmakologicznego.

Patomechanizm bólu neuropatycznego

Ból neuropatyczny jest wynikiem wielu procesów patologicznych powstających w wyniku wyczerpania się możliwości naprawczych i przystosowania się do zaistniałego uszkodzenia lub choroby układu nerwowego. Nie pełni on fizjologicznej funkcji ostrzegawczej i wiąże się z neuroplastycznością w rozumieniu patologicznym. Może stać się także przewlekłym stanem chorobowym układu nerwowego, który będzie utrzymywać się mimo ustania oddziaływania pierwotnego bodźca uszkadzającego. Do głównych mechanizmów leżących u podstaw rozwoju bólu neuropatycznego zalicza się: aktywność ektopową nerwów wstępujących, uwrażliwienie obwodowe, uwrażliwienie ośrodkowe, upośledzenie modulacji hamującej oraz patologiczną aktywację komórek mikrogleju.

Aktywność ektopowa nerwów wstępujących

Zjawisko to dotyczy nadmiernej pobudliwości spowodowanej uszkodzeniami, na skutek których powstają nieprawidłowe potencjały czynnościowe w pierwotnych neuronach wstępujących lub innych obszarach leżących wzdłuż szlaku nocyceptywnego. Aktywność ektopowa wywoływana jest podprogowymi zmianami w spoczynkowym potencjale błony komórkowej. Doprowadzają one do depolaryzacji nerwu, mimo braku zadziałania odpowiedniego bodźca. Dzieje się tak na skutek zmian powstałych na tle procesów zapalnych, które doprowadzają do uwrażliwienia na obwodzie. Pobudzenia mogą dotyczyć nerwów uszkodzonych lub przylegających do nich zdrowych włókien. Ból odczuwany poprzez aktywność ektopową nerwów wstępujących opisuje się jako przeszywający.