Dysplazja stawu łokciowego w aspekcie choroby wyrostka dziobiastego przyśrodkowego. Dlaczego warto wykonywać artroskopię? Cz. I

Etiopatogeneza choroby wyrostka dziobiastego przyśrodkowego

Etiopatogeneza choroby wyrostka dziobiastego przyśrodkowego została bardzo dobrze zbadana, jednakże finalnie nie określono jednej przyczyny tej choroby. Dawniej uważano, że patologia ta ma podłoże osteochondrotyczne (7). Badania histomorfometryczne usuniętych w czasie subtotalnej koronoidektomii fragmentów jednoznacznie obaliły tę teorię. Najnowsze publikacje pokazują, że największe znaczenie przebiegu procesu chorobowego mają mikropęknięcia kości beleczkowej. Te mikrouszkodzenia zmęczeniowe w warstwie podchrzęstnej kości wydają się odgrywać kluczową rolę w patogenezie choroby wyrostka dziobiastego przyśrodkowego.

Wynikają z nadmiernego obciążenia tego obszaru. Mikrouszkodzenia, utrata osteocytów i gęstości kanalików kostnych były największe w okolicy wcięcia promieniowego (23, 24). Pęknięcie to jest najczęstsze i określa się je mianem szczeliny lub złamaniem szablonowym/typowym, które przebiega wzdłuż wcięcia promieniowego (24-28). Badania mikrostrukturalne (micro-CT) udowodniły zasadność twierdzenia, że choroba wyrostka dziobiastego przyśrodkowego wynika z mechanicznego przeciążenia. W badaniach tych obserwowano również różny układ struktury beleczkowej kości dla uszkodzeń w okolicy wcięcia promieniowego i wierzchołka. Wskazuje to na działanie różnych sił działających na wyrostek dziobiasty przyśrodkowy, co może sugerować różny mechanizm przeciążenia ww. struktur (29).

Zmiany patologiczne obejmują mikropęknięcia w kości podchrzęstnej, charakterystyczne dla punktowych uszkodzeń zmęczeniowych (16). Badanie na grupie psów labrador retriever wykazało, że choroba zaczyna się już w 15. tygodniu życia i obejmuje warstwę podchrzęstną. Jednocześnie nie obserwowano zmian w chrząstce stawowej u psów młodszych niż 18 tygodni (26-31). Uszkodzony...