Hemoliza – przyczyny i konsekwencje

Rozpad erytrocytów jest stanem fizjologicznym. Hemoglobina, która została uwolniona do osocza, jest wiązana przez haptoglobinę, a powstały kompleks haptoglobina – hemoglobina jest usuwany przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Dzięki temu stężenie hemoglobiny w osoczu jest ściśle kontrolowane. W stanach prawidłowych wolnej hemoglobiny we krwi jest bardzo mało. W przypadku nadmiernego niszczenia erytrocytów następują przekroczenie zdolności wiązania haptoglobiny i wzrost hemoglobiny w osoczu. Część hemoglobiny w osoczu ulega utlenieniu do methemoglobiny, po czym ulega rozpadowi na hem i globinę. Wzrost aktywności enzymów erytrocytarnych (LDH i kwaśnej fosfatazy) przy niskich stężeniach hemoglobiny w osoczu odróżnia hemolizę in vivo od hemolizy powstałej in vitro. Hemolizie in vivo mogą towarzyszyć również wzrost stężenia bilirubiny pośredniej oraz zwiększenie liczby retikulocytów (6).

Hemoliza in vitro jest najczęściej skutkiem błędów popełnianych przez człowieka podczas fazy przedanalitycznej, ale również dalszych procesów analitycznych i jest nieporównywalnie częściej spotykana niż hemoliza powstała in vivo (4). Wyzwaniem dla lekarzy oraz diagnostów laboratoryjnych może stać się odróżnienie hemolizy powstałej in vivo od tej in vitro. Niezbędne w tym przypadku mogą być: dokładny wywiad z właścicielem, historia choroby, badanie kliniczne, a także ponowne pobranie próbki krwi. W przypadku odnotowania hemolizy w próbkach pobranych ponownie można przypuszczać, że mamy do czynienia z hemolizą in vivo.

Prawidłowe przygotowanie pacjenta może mieć wpływ na pojawienie się hemolizy już na tym etapie. Pacjent przed pobraniem krwi powinien mieć ograniczoną aktywność fizyczną przez kilka godzin. Okazuje się, że poza fizjologicznym wzrostem stężenia kreatyniny, białka, albumin, kwasu moczowego oraz transaminaz istnieje prawdopodobieństwo powstania hemolizy. Jest to spowodowane powysiłkowym zmniejszeniem objętości osocza nawet podczas jednorazowego intensywne...