Zespół nabytego niedoboru immunologicznego u kotów (FAIDS)

Zespół nabytego niedoboru immunologicznego u kotów stanowi istotny problem w przypadku kotów „wychodzących” i wolno żyjących. Mnogość objawów klinicznych i różnorodny przebieg choroby w połączeniu z brakiem skutecznych metod leczenia sprawiają, że w dalszym ciągu jest to choroba stosunkowo trudna w rozpoznaniu i terapii.

Etiologia 

Czynnikiem etiologicznym opisywanej jednostki klinicznej jest wirus FIV – Feline Immunodeficiency Virus. Patogen należy do rodziny Retroviridae, rodzaju Lentivirus, jest spokrewniony z HIV (1). Warto podkreślić, że ludzie nie ulegają zakażeniu FIV, choć wzajemne pokrewieństwo pomiędzy HIV a FIV sprawia, że ten ostatni stanowi model doświadczalny w badaniach nad zespołem nabytego niedoboru odporności u ludzi (2).

FIV ma budowę podobną do pozostałych lentiwirusów, które mogą wywoływać zespoły niedoboru odporności u różnych ssaków. Wirion ma średnicę 105-125 nm, ma kulisty lub owalny kształt oraz posiada w osłonce wirusa krótkie, nieokreślone elementy (ang. spikes), które składają się z wirusowych glikoprotein gp95 i gp44 (1, 3). Wirus jest wrażliwy na działanie zwykłych środków odkażających zawierających alkohol i chlor. Krótkotrwałe podgrzanie do 60°C powoduje dezaktywację patogenu. FIV pozostaje aktywny w środowisku zewnętrznym przez krótki czas (1, 3). 

Genom wirusa składa się z podwójnej nici RNA i jest przykładem typowej genomowej struktury retrowirusów, która składa się z zestawu genów gag-pol-env. Podobnie jak inne lentiwirusy, posiada dodatkowe geny. Są nimi vif, vpr, ref. Nie zawierają one genów tat, vpu, vpx i nef, dlatego FIV jest mniej złożony niż wirus HIV. FIV posiada deoksyurydynopirofosfatazę (dUTPaza), która nie występuje u lentiwirusów naczelnych. Zmienność wirusa uwarunkowana jest zmianami w genie env, który koduje białka gp120 i gp4. Gen gag (koduje białko kapsydu p24 wykorzystywane w diagnostyce) oraz gen pol (koduje integrazę, proteazę i RT) są raczej konserwatywne i mogą służyć detekcji wir...