Nietypowy przebieg anaplazmozy granulocytarnej u psów

Badaniem hematologicznym u zakażonych riketsjami osobników stwierdza się: trombocytopenię, neutropenię oraz różne postacie niedokrwistości. Mogą one rozwinąć się w formie nieregeneratywnej – jako wynik hipoplazji, aplazji czy dysplazji szpiku kostnego lub jako wynik przewlekłego zapalenia, kiedy to czynniki zapalne powodują hipoplazję szpiku i hamują regenerację erytrocytów. Niektóre psy wykazują niedokrwistość typu immunologicznego − AIHA (18, 19). Może pojawić się także zespół hemofagocytarny wtórny (również tła immunologicznego), w przebiegu którego erytrocyty są fagocytowane przez makrofagi w szpiku kostnym i śledzionie (28-30). Inny typ niedokrwistości – pokrwotoczna − może rozwinąć się wskutek krwawienia z błon śluzowych, do którego dochodzi na skutek trombocytopenii (1).

Spadek liczby płytek krwi jest jedną z najczęściej wykazywanych zmian w obrazie krwi w przebiegu anaplazmozy. Obniżenie liczby trombocytów może mieć tło immunologiczne, może dochodzić do niego na skutek: zwiększonej konsumpcji płytek przez makrofagi, spadku ich produkcji przez szpik wskutek jego aplazji, rozpadu płytek w śledzionie i śródbłonku naczyń krwionośnych czy też połączenia wszystkich tych mechanizmów.

Klinicznymi objawami spadku liczby płytek we krwi poniżej 50000/μl są powstawanie wybroczyn na skórze oraz skłonności do krwawień z błon śluzowych nosa, pęcherza moczowego lub przewodu pokarmowego. Krwawienie z jelit i żołądka stanowi zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta, gdyż nie można go zahamować żadnymi lekami. W takich przypadkach, jeśli liczba trombocytów nie wzrośnie – dochodzi do wykrwawienia się zwierzęcia (1, 10, 11, 17, 19-22).

Stosunkowo często we krwi zwierząt zakażonych A. phagocytophilum stwierdza się leukopenię – neutropenię. Jest ona wymieniana, obok trombocytopenii, jako jedno z głównych zaburzeń hematologicznych anaplazmozy i jest wywołana prawdopodobnie czynnikami immunologicznymi, ale także hipoplazją lub dysplazją szpiku kostnego.

Jako jej przyczynę wymienia się również neutropenię z tzw. wyparcia wskutek wzrostu liczby plazmocytów w szpiku kostnym. W przebiegu choroby można także obserwować neutrofilię i eozynofilię lub eozynopenię, spotyka się również monocytozę. Liczba limfocytów najczęściej jest obniżona, ale może być również podwyższona lub prawidłowa (9, 15, 20, 23). Wskutek pobudzenia immunologicznego pojawiają się charakterystyczne dla tej choroby ich formy odczynowe, głównie limfocyty ziarniste, a także plazmocyty oraz limfocyty z pofałdowanym jądrem i ciemnoniebieską cytoplazmą (18).

W węzłach chłonnych, szpiku kostnym, śledzionie i innych narządach pojawiają się licznie plazmocyty (ryc. 12) (18, 19). W początkowym stadium anaplazmozy w około 10% granulocytów obojętnochłonnych, rzadziej w kwasochłonnych, można wykazać ciałka wtrętowe riketsji – morule. Pojawiają się one po 48 godzinach od zakażenia i po 3-5 dniach są znajdowane u 30-40% zakażonych zwierząt, następnie zanikają. Wtręty są złożone z licznych, delikatnych (pręcikowatych, okrągłych lub owalnych) ciałek początkowych koloru ciemnoniebieskiego, umieszczonych w wodniczkach otoczonych błoną. W niektórych granulocytach ulegają one rozpadowi na ciałka podstawowe, których resztki znajdują się w ww. wodniczkach (ryc. 2 i 3) (15, 19-22, 25, 26).

Badaniem biochemicznym surowicy u zwierząt z anaplazmozą najczęściej stwierdza się hipoalbuminemię oraz hiperproteinemię spowodowane hiperglobulinemią (gammapatia poli- lub monoklonalna), aczkolwiek może wystąpić również hipoproteinemia spowodowana krwawieniami.

Celem opracowania jest przedstawienie nietypowego przebiegu anaplazmozy granulocytarnej u psa.