Wtórna nerkowa nadczynność przytarczyc

Leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc jest istotnym elementem postępowania w przewlekłej chorobie nerek u zwierząt towarzyszących, ponieważ nadmierne wydzielanie parathormonu (PTH) uruchamia złożony łańcuch patofizjologiczny prowadzący w efekcie do zwiększenia powikłań sercowo-naczyniowych, między innymi przez utratę masy kostnej, nadciśnienie tętnicze oraz mocznicę. Parathormon prowadzi do tzw. „calcium overload” kardiomiocytów i mitochondriów, zwapnień w mięśniu sercowym, nadciśnienia i przerostu lewej komory serca. Kalcyfikacja naczyń wynika z odkładania w błonie wewnętrznej lub środkowej soli wapnia (hydroksyapatytu, bursztynu). Wtórnej nadczynności przytarczyc nie należy jednak postrzegać jako osobnego mechanizmu, ale jako element całego szeregu zaburzeń związanych z niewydolnością nerek. Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej w przewlekłej chorobie nerek są procesem wielokierunkowym. Zmiany biochemiczne obserwowane w poszczególnych stadiach przewlekłej choroby nerek (klasyfikacja IRIS) obejmują: obniżenie lub podwyższenie stężenia wapnia, w tym jego frakcji zjonizowanej (iCa) w osoczu, obniżenie poziomu witaminy D3 (25-hydroksycholekalcyferolu), niedobór aktywnej witaminy D3, tj. kalcytriolu (1,25-dihydroksycholekalcyferolu), zwiększenie stężenia fosforu w surowicy, zwiększenie stężenia PTH w osoczu, wzrost aktywności fosfatazy zasadowej i wydzielania czynnika wzrostu fibroblastów 23 (FGF-23, ang. fibroblast growth factor 23).

Częstotliwość występowania nadczynności przytarczyc u kotów z CKD (ang. chronic kidney disease) wynosi 84% (1).

U psów tę częstotliwość szacuje się na 75,9% przypadków z CKD (2). Z badań wynika, że zarówno u kotów, jak i u psów wzrost stężenia parathormonu związany z przewlekłą chorobą nerek poprzedza rozwój hiperfosfatemii, wzrost stężenia wapnia zjonizowanego we krwi, i niskiego stężenia kalcytriolu w osoczu (2, 3). Zaburzenia stężenia wapnia są znacznie rzadsze w CKD niż nieprawidłowości dotyczące fosforu. Hiperka...