Anafilaksja – czy każdy pacjent wymaga podania adrenaliny?

Anafilaksja – mechanizmy patofizjologiczne

U podstaw anafilaksji leży degranulacja komórek tucznych powodująca uwolnienie mediatorów zapalnych, między innymi:

histaminy, bradykininy, prostaglandyn, serotoniny, PAF, proteaz i leukotrienów (17).

Czynniki te oddziałują na liczne układy narządowe, przede wszystkim na układ sercowo-naczyniowy, układ oddechowy, pokarmowy i skórę.

Histamina, jako główna substancja zaangażowana w rozwój reakcji anafilaktycznej, odpowiada m.in. za:

zahamowanie uwalniania noradrenaliny (blokuje więc główny mechanizm kompensacyjny w przebiegu wstrząsu, polegający na wyrzucie katecholamin),nasilenie skurczu mięśni gładkich,rozszerzenie naczyń krwionośnych (a tym samym nagromadzenie dużej ilości krwi i jej zastój, u psów największe znaczenie ma zastój krwi w obszarze wątroby i pęcherzyka żółciowego),zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych,nasilenie wytwarzania soku żołądkowego,zwiększenie produkcji tlenku azotu (ważnego czynnika rozszerzającego naczynia, który dodatkowo sprzyja narastającej hipotensji).

Klinicznie, wzmożone uwalnianie histaminy na poziomie komórkowym w bardzo krótkim czasie (sekundy/minuty) przekłada się wyraźne objawy kliniczne, takie jak:

zwiększona częstotliwość uderzeń serca,obrzęk powiek i podstawy małżowin usznych oraz warg, którym może towarzyszyć świąd,zwiększony wypływ z nosa,duszność (szczególnie u kotów), a w niektórych przypadkach nawet zapaść krążeniowa, na skutek drastycznego zmniejszenia powrotu krwi żylnej do serca i hipotensji (4, 13, 16, 20, 25).

Warto podkreślić, że czas narastania objawów oraz zaangażowanie poszczególnych układów narządowych mogą być różne. Możliwe jest na przykład wystąpienie gwałtownej reakcji anafilaktycznej z pominięciem stadium I (brak objawów ze strony skóry i błon śluzowych) (1, 5).