Kryptosporydioza u przeżuwaczy

Patogeneza

Patogeneza kryptosporydiozy jest związana ze zniszczeniem rąbka szczoteczkowego nabłonka błony śluzowej jelita i zanikiem kosmków. Wykazano złe wchłanianie i zmniejszoną funkcję barierową błony śluzowej (Klein i wsp., 2008).

Wygląda na to, że dopóki pasożyt przebywa w komórce żywiciela, apoptoza nie jest aktywna, a komórka żywiciela jest zmanipulowana w swojej strukturze i funkcji, aby przede wszystkim służyć pasożytowi jako źródło składników odżywczych i schronienie przed środowiskiem zewnątrzkomórkowym. Po zakończeniu rozwoju do następnego etapu (meront, gamont, zygota/oocysta) komórka żywiciela rozpada się, uwalniając pasożyta gotowego do następnego etapu rozwoju.

Apoptoza może odgrywać rolę na tym etapie, jednak to, czy pasożyt bezpośrednio reguluje to zjawisko, nie jest do końca jasne (Lendner i Daugschies, 2014). Postępująca utrata funkcjonalnej błony śluzowej jelit i nasilająca się destrukcja nabłonka jest obserwowana szczególnie w końcowej fazie zarażenia, tj. w momencie rozpoczęcia wydalania oocyst (okres patentny).

Ponieważ mikrokosmki nie tylko znacznie zwiększają powierzchnię nabłonka w celu wchłaniania składników odżywczych w jelitach, ale także zapewniają znaczną aktywność enzymatyczną lipolityczną, glikolityczną i proteolityczną (Hooton i wsp., 2015), trawienie składników odżywczych jest znacznie upośledzone podczas kryptosporydiozy. W kilku badaniach udokumentowano również zwiększone wydzielanie prostaglandyn przez błonę śluzową, co skutkuje wydzielaniem chlorków i wodorowęglanów w kryptach w połączeniu z hamowaniem wchłaniania chlorku sodu w kosmkach (Gookin i in., 2002).

Chociaż C. parvum jest bez wątpienia głównym patogenem u nowo narodzonych przeżuwaczy, jednoczesne zakażenie innymi enteropatogenami może pogorszyć przebieg choroby (ryc. 2). 

W rzeczywistości koinfekcja C. parvum i rotawirusa i/lub koronawirusa wydaje się być dość powszechna, szczególnie u cieląt cierpiących na ciężką biegunkę (Garcia i wsp., 2000, Göhring i wsp., 2014). Dlatego też w diagnostyce i strategiach leczenia powinny być brane pod uwagę współzakażenia. Obecne dane in vitro wskazują na możliwość, że szczepy C. parvum różnego pochodzenia mogą różnić się pod względem zjadliwości, jak wcześniej opisano w przypadku izolatów ludzkich (Bouzid et al., 2013). Może to pomóc w wyjaśnieniu zmienności objawów klinicznych kryptosporydiozy, jednak specyficzne czynniki wirulencji, choć proponowane jako istniejące, nie zostały dotychczas jednoznacznie wykazane dla C. parvum (Bouzid et al., 2013).

Kluczowe punkty patogenezy C. parvum

• Zakażenie C. parvum koncentruje się głównie w dystalnym odcinku jelita cienkiego u młodych przeżuwaczy, w którym prowadzi do zaniku kosmków i zmniejszenia całkowitej powierzchni błony śluzowej jelita cienkiego. Końcowym rezultatem tego zakażenia jest biegunka typu niestrawność/niedostateczne wchłanianie.
• Koinfekcja C. parvum i rotawirusa lub/i koronawirusa wydaje się częsta i pogarsza przebieg choroby.

Kliniczna kryptosporydioza

Zakażenie i choroba najczęściej występują u nowo narodzonych przeżuwaczy, np. cieląt w wieku od 1 do 4 tygodni, i trwają od 4 do 17 dni. Starsze zwierzęta (cielęta w wieku powyżej 3 tygodni) wydają się być mniej podatne, prawdopodobnie ze względu na odporność wywołaną wczesną naturalną ekspozycją w połączeniu z bardziej dojrzałym, a tym samym mniej wrażliwym jelitem.

Klinicznie choroba charakteryzuje się wodnistą, obfitą biegunką (ryc. 3, Keidel i Daugschies, 2013). 

Biegunka, która jest jasnożółta ze śluzem, może trwać do dwóch tygodni. Kał może czasami zawierać pasma krwi, ale ogólnie biegunka nie jest krwotoczna. Cielęta są zwykle ospałe, anorektyczne i odwodnione, ale biegunka może być jedynym występującym objawem klinicznym. W ciężkich przypadkach cielęta umierają z powodu odwodnienia i zapaści sercowo-naczyniowej.

Odnotowano gorączkę i parcie na mocz. Potwierdzono różne poziomy zachorowalności, a śmiertelność jest ogólnie niska. Cielęta z ciężką kryptosporydiozą mogą potrzebować od czterech do sześciu tygodni, aby w pełni wyzdrowieć (Smith, 2014). Lekarze weterynarii potwierdzają, że ciężko chore noworodki są bardziej wrażliwe na inne infekcje po wyzdrowieniu, np. odoskrzelowe zapalenie płuc, ale brakuje danych naukowych na poparcie tej opinii.

Kryptosporydia powodują biegunkę, a czasami śmierć u jagniąt w wieku od 3 do 30 dni. Przedłużające się infekcje i śmiertelność są najczęstsze u jagniąt zarażonych w ciągu pierwszych kilku dni życia, ponieważ oporność/odporność na nie obserwuje się po około 3 tygodniach życia.

Kryptosporydioza została również opisana u kóz, w przypadku których może dotknąć koźlęta w wieku od 5 do 20 dni, a choroba trwa od 3 do 7 dni. Nawroty nie są rzadkie, a śmiertelność jest umiarkowana.

Kluczowe punkty objawów klinicznych infekcji C. parvum

• C. parvum jest wszechobecnym pierwotniakiem jelitowym, który często zaraża noworodki przeżuwaczy w pierwszym miesiącu życia.
• U większości cieląt biegunka rozpoczyna się 3-5 dni po zakażeniu i trwa przez około 1-2 tygodnie.
• Infekcja kliniczna u cieląt charakteryzuje się zwykle: obfitą wodnistą biegunką, odwodnieniem, depresją, anoreksją i bólem brzucha.

Arwid Daugschies*,
Damien Achard**
* Leipzig University, Germany
** Global Technical Manager, CEVA SANTE ANIMALE