Wirusowe ronienie klaczy (Rhinopneumonia)

Po przedostaniu się wirusa w obręb górnych dróg oddechowych wirus łączy się z nabłonkiem i wnika na drodze endocytozy zależnej od receptorów bądź przez fuzję osłonki wirusa z błoną komórkową komórek gospodarza. Replikacja EHV-1 może zachodzić w nabłonkach gardła, zatok przynosowych, podniebienia miękkiego lub tchawicy. Pozbawiony osłonki wirus zaczyna się replikować i wnika w głębsze warstwy nabłonka, infekując kolejne komórki, włączając w to komórki odpornościowe, którymi EHV-1 dociera do okolicznych węzłów chłonnych jednocześnie je zakażając – obecność wirusa w węzłach chłonnych jest uważana za drugi etap infekcji. Zainfekowane limfocyty z ośrodków limfatycznych rozprowadzają wirusa po całym ciele gospodarza (wiremia) – odpowiedzialne są za to głównie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej (ang. peripheral blood mononuclear cells, PBMC).

Leukocyty z wirusem docierają w końcu do naczyń krwionośnych macicy, gdzie ulegają adhezji do małych naczyń zaopatrujących łożysko w krew matczyną. Zainfekowane komórki nabłonka zostają uszkodzone, co prowadzi do powstania zakrzepów krwi i uszkodzenia naczyń. Rozwijające się zapalenie tych struktur prowadzi do uszkodzenia łożyska, co umożliwia wirusowi penetrację do płodu, co w efekcie najczęściej kończy się poronieniem. Jeżeli do zakażenia płodu przez EHV-1 dojdzie w późnym okresie ciąży, źrebak może urodzić się żywy, ale z powodu infekcji dróg oddechowych (szybko rozwijające się śródmiąższowe zapalenie płuc), która prowadzi do niewydolności oddechowej, śmierć następuje po kilku dniach od wyźrebienia (4). Warto zaznaczyć, że pomimo infekcji w obrębie układu rozrodczego klaczy i poronienia, wirus nie wpływa na zdolności rozrodcze w przypadku wykorzystania koni w bieżącym lub przyszłym sezonie rozrodczym (2, 4).

Interesujący jest fakt, że nabłonek macicy jest bardziej podatny na infekcję EHV-1 w późnej ciąży (najczęściej 6.-11. miesiąc) niż w jej wczesnym okresie. Jest to spowodowane poziomem hormonów takich jak: 
...