Dlaczego latem jest więcej mastitis?

Okres letni zarówno hodowlom bydła, jak i lekarzom weterynarii z pewnością kojarzy się jako czas zwiększonej częstotliwości występowania zapaleń wymion. W nomenklaturze choroby funkcjonuje nawet „zarezerwowana” dla jednego rodzaju mastitis nazwa „letnie zapalenie wymienia”, powodowanego głównie przez Trueperella pyogenes i związanego ze wzrostem populacji much w ciepłych miesiącach, ponieważ stanowią one wektor dla bakterii. Problem ten w przeszłości dotyczył w dużej mierze bydła pastwiskowanego, jednak w obecnym systemie chowu pojawiać się może praktycznie przez cały rok. Pomimo sugestywnej nazwy tematem niniejszej publikacji nie jest jednak „summer mastitis”, a obserwowany często w terenie wzrost powszechności klinicznych przypadków mastitis, zazwyczaj na tle bakterii środowiskowych. Analizie poddane zostaną główne czynniki wpływające na zwiększenie narażenia zwierząt na chorobę, mechanizm ich działania oraz możliwości wprowadzania działań profilaktycznych.

Czynniki wpływające na większą częstotliwość występowania mastitis w okresie letnim

Aby doszło do rozwoju zapalenia wymienia, potrzebne jest współdziałanie trzech elementów:

• presja patogenów powodujących chorobę,
• podatność zwierzęcia na chorobę,
• droga transmisji drobnoustrojów do wymienia.

Wydaje się, że w okresie letnim istnieje większa szansa na współgranie tych czynników, ponieważ wysoka temperatura i wilgotność z jednej strony sprzyjają namnażaniu się bakterii środowiskowych, a z drugiej obniżają odporność krów poprzez stres cieplny, predysponując je do rozwoju mastitis na różnym tle. Bakteriom łatwiej dostać się również na skórę strzyków, ponieważ krowy w poszukiwaniu chłodu często kładą się w miejscach nagromadzenia kału i wody.

Czy faktycznie latem jest więcej bakterii?

Według badań prowadzonych przez Sanza i wsp. w okresie letnim liczba bakterii E. coli zarówno w obrębie słomy, obornika, jak i w powietrzu pobranym na fermie mlecznej była dwukrotnie wyższa niż okresie późnojesiennym. Zatem w tym czasie presja środowiskowa również wydaje się znacznie większa. Riekerink i wsp. poczynili potwierdzające to obserwacje, według nich największy problem z zapaleniami klinicznymi na tle E. coli występuje w okresie letnim, a w przypadku Streptococcus uberis zawężono ten okres do sierpnia. Namnażanie się bakterii zależne jest od czterech podstawowych czynników (2):

• dostępności pokarmu,
• temperatury,
• wilgotności,
• odpowiedniego pH.

Bardzo popularny w Polsce system ścielenia słomą promuje w dużym stopniu namnażanie bakterii środowiskowych, ponieważ z jednej strony zawiera materię organiczną stanowiącą idealne pożywienie, a z drugiej podłoże to ma tendencję do generowania wysokiej temperatury. Przebiegająca w głębokich warstwach fermentacja beztlenowa nie sprzyja namnażaniu się drobnoustrojów, jednak powoduje wzrost temperatury w wierzchnich warstwach w okolicach 40°C, tworząc idealne dla nich środowisko (2). Dlatego pojawiają się sugestie, że zbyt obfite ścielenie może promować namnażanie bakterii w górnych warstwach, szczególnie w przypadku zbyt rzadkiego usuwania obornika. Rozwiązaniem sugerowanym w tym wypadku jest częstsze usuwanie zużytego materiału i ścielenie cieńszą warstwą słomy. Polecane jest również wykorzystywanie suchej dezynfekcji po wyczyszczeniu, a przed kolejnym ścieleniem, ponieważ pozwala ono ograniczać poziom fermentacji. Do tego celu można wykorzystywać preparaty komercyjne lub zwykły węglan wapnia. Warto również wykonywać badania temperatury wierzchnich warstw legowisk, aby określić, czy nie dochodzi do przegrzewania ściółki.

W przypadku innych materiałów organicznych, takich jak trociny lub separat, kluczowym parametrem jest wilgotność określana zawartością suchej masy, która w przypadku trocin powinna wynosić od 70% do 90% (w przypadku drewna suszonego w suszarniach), a w przypadku separatu co najmniej 30%. Rodzaj materiału wykorzystywanego do ścielenia również może mieć wpływ na rodzaj bakterii powodujących problem.

Warto pamiętać, że krowy generują bardzo dużo płynów, co przyczynia się do szybkiego wzrostu wilgotności podłoża: około 20 l z moczu, 30 l z kału i 4-5 l ze skóry i dróg oddechowych (w okresie letnim te wartości mogą ulec potrojeniu) (2). Dlatego tak ważna w tym okresie jest częsta kontrola jakości podłoża oraz czystości skóry strzyków. Elementem pozwalającym na ograniczanie wilgotności w oborze jest prawidłowo działająca wentylacja, jednak opis różnych jej form oraz zależności jej pracy z prewalencją mastitis przekracza zakres niniejszej publikacji. Warto jedynie dodać, że doświadczeń własnych autorów wynika, że inwestycja w wentylację, pozwalająca na ograniczenie strat mleka z tytułu mastitis i stresu cieplnego, potrafi zwrócić się podczas jednego sezonu letniego.

Jak kontrolować liczbę bakterii na legowiskach?

Istnieją wytyczne określające zależność ryzyka wystąpienia mastitis od liczby bakterii w gramie materiału wykorzystywanego do ścielenia (za Mastipedia, Hipra):

• minimalne ryzyko: mniej niż 300 000 cfu/g,
• średnie ryzyko: od 300 000 do 1 000 000 cfu/g,
• duże ryzyko: powyżej 1 000 000 cfu/g.

Zaleca się, aby próbki pobrać z materiału czystego przed ścieleniem (z różnych miejsc) i po korzystaniu z niego przez zwierzęta (z tylnej części legowiska). Najlepiej wybrać co najmniej sześć legowisk. Próbki powinno przesłać się do laboratorium w warunkach chłodniczych, a analiza powinna być wykonana w ciągu 48-72 godzin. Próbek nie należy zamrażać. W warunkach krajowych badania takie można wykonywać w laboratoriach komercyjnych. Poniżej przykład wyniku badania ściółki z obiektu, w którym nastąpił wzrost zapaleń na tle Klebsiella w okresie letnim (zwierzęta utrzymywane na trocinach) (ryc. 1).

Czy latem krowy są bardziej podatne na mastitis?

Stres cieplny jest jednym z najlepiej poznanych stresorów wpływających negatywnie na parametry produkcyjne bydła mlecznego (7). Wynika to z kilku czynników: ograniczenia pobierania paszy, wzrostu poziomu podstawowego metabolizmu i zaburzenia katabolizmu białek (4). Skutkiem tego są: podwyższona ciepłota ciała, spadek parametrów reprodukcyjnych, ograniczenie produkcji mlecznej, zaburzenia przyrostów i wahania masy ciała oraz zwiększona podatność na choroby takie jak mastitis, metrisis, zatrzymanie błon płodowych czy choroby układu oddechowego. Stres cieplny nie wynika jednak tylko z temperatury. Istotnym elementem jest tutaj również wilgotność, ponieważ gdy jest ona wysoka, próg odporności na wysoką temperaturę spada i negatywne efekty możemy obserwować już przy temperaturze rzędu 24°C. Parametrem pozwalającym na obliczenie wpływu temperatury i wilgotności na zwierzęta jest THI (indeks temperatury i wilgotności, ang. temperature-humidity index) obliczany wg kilku wzorów (poniżej przykład) (8):

THI = T_db + (0,36 x T_dp) + 41,2

T_db – temperatura termometru suchego
T_dp – temperatura punktu rosy

Z reguły przyjmuje się, że dolną granicą, od której pojawiają się pierwsze objawy stresu cieplnego, jest wartość THI na poziomie 72. Jest to jednak poziom w pewien sposób uśredniony, ponieważ w przypadku zwierząt wysokowydajnych podatność na stres jest znacznie wyższa. Anderson podaje, że w przypadku wzrostu wydajności dziennej z 35 kg do 45 kg próg wrażliwości na temperaturę spada o 5°C. Dlatego niektórzy autorzy przyjmują, że wartość THI dla zwierząt wysokoprodukcyjnych, od której rozpoczynają się pierwsze objawy stresu, wynosi 68 (średnia wartość dzienna) (3).

Nie dziwi zatem fakt, że najlepsze zwierzęta w stadzie najgorzej znoszą okres letni, co przyczynia się do powiększania strat. Warto pamiętać także o tym, że krowy również generują wiele ciepła. Zwierzę z poziomem wydajności 40 l produkuje około 1,7 kW na dzień, a przy 60 l wartość ta wzrasta do 2,2 kW. Dodając do tego częste w naszych stadach nadmierne zagęszczenie, brak lub słabą wentylację, mamy idealny przepis na stres cieplny. Długotrwałe narażenie zwierząt na ten stresor poprzez wzrost poziomu glukokortykoidów wpływa negatywnie na pracę układu immunologicznego, zarówno jego części wrodzonej, jak i nabytej. Z punktu widzenia rozwoju mastitis, zwłaszcza na tle bakterii środowiskowych, najważniejszy wydaje się wpływ stresu na funkcje neutrofili, ponieważ stanowią one podstawową drogę eliminacji zakażenia.

Zaburzenia dotyczą zarówno zdolności fagocytarnych tych komórek, jak również wewnątrzkomórkowego zabijania patogenów. Dodatkowo stres ogranicza produkcję mediatorów stanu zapalnego wpływających na aktywację i funkcję komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej. W najgorszej sytuacji wydają się być w tym wypadku zwierzęta rodzące w okresie letnim i wchodzące w tym czasie w szczyt laktacji, ponieważ oprócz stresu cieplnego ich organizm znajduje się pod wpływem działania hormonów sterydowych związanych z porodem, które ograniczają w okresie okołoporodowym migrację neutrofilów do tkanek.

Poza tym rosnąca produkcja mleczna często związana jest ze stanem ujemnego bilansu energetycznego (stresu metabolicznego) i zwiększonym stężeniem NEFA we krwi, które ograniczają zdolność neutrofili do generowania wybuchów tlenowych. Podobnie działa obecny w tym czasie w krążeniu β-hydroksymaślan, który dodatkowo obniża chemotaksję i fagocytozę leukocytów (4). Stres cieplny ogranicza również funkcję elementów nabytej części układu immunologicznego, ponieważ zaburza krążenie limfocytów, ich apoptozę, produkcję cytokin i przeciwciał. Dlatego programy profilaktyczne prowadzone w okresie upałów mogą charakteryzować się niższą skutecznością. Jako że okres letni to również czas gorszych parametrów rozrodowych, pojawia się tendencja przesuwania inseminacji na okres jesienny. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że uzyskanie ciąży w okresie od drugiej połowy września do pierwszej połowy listopada skutkuje porodem w okresie od czerwca do sierpnia, co z kolei powoduje większą liczbę zwierząt podatnych na mastitis w trakcie szczytu upałów.

Jak zwiększać odporność krów w okresie letnim?

Oczywisty wydaje się fakt, że aby ograniczać presję bakterii oraz wpływ stresu, konieczne jest wprowadzenie elementów zarządzania pozwalających kontrolować jakość materiałów wykorzystywanych do ścielenia, higienę oraz rutynę doju oraz warunki środowiskowe obejmujące temperaturę i wilgotność. Jak jednak możemy wspierać odporność krów w tym trudnym okresie?

Po pierwsze, warto rozważyć wprowadzenie suplementacji średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi w okresie 2 miesięcy przed spodziewanym porodem (4). Stymuluje to pracę wrodzonej części układu immunologicznego. Posiadają również one aktywność przeciwbakteryjną przeciwko takim patogenom jak gronkowiec złocisty czy Escherichia coli. Kolejnym suplementem, pozwalającym poprawić funkcjonowanie neutrofili, są drożdże i witaminy z grupy B. Zwiększają one poziom L-selektyny na powierzchni granulocytów. Substancja ta umożliwia migrację komórek wzdłuż ścian naczyń krwionośnych oraz przemieszczanie się do ogniska zapalnego i eliminację zakażenia. Wykorzystanie bolusów zawierających monenzynę pozwala na ograniczenie wpływu negatywnego bilansu energetycznego i związanej z nim ketozy na funkcjonowanie układu immunologicznego.

Warto pamiętać, że spośród elementów układu odpornościowego, związanych z odpornością wymienia, to właśnie wrodzona część, a w szczególności neutrofile narażone są na negatywny wpływ stresu cieplnego na ich funkcjonowanie. Sytuacja ta nie dotyczy jednak przeciwciał wyprodukowanych wcześniej i niejako „czekających” na wnikające bakterie. Pamiętajmy jednak, że aby uzyskać satysfakcjonujący poziom zabezpieczenia, konieczne jest wcześniejsze rozpoczęcie programu szczepień lub takie ustawienie dawek przypominających (w przypadku stosowania pozaultokowych schematów dywanowych), aby miały one miejsce przed okresem największego narażenia na upały.

Ze względu na zaburzenia pracy komórek odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał stosowanie w tym wypadku szczepień jako narzędzia likwidującego zaistniały już problem może nie przynieść spodziewanego efektu. Pamiętajmy jednak, że o ile w przypadku paciorkowca wymieniowego profilaktyka swoista pozwala ograniczać ilość zapaleń klinicznych, o tyle w przypadku bakterii z grupy coli jej działanie opiera się na łagodzeniu objawów klinicznych. Dlatego tak ważne dla uzyskania zadowalających rezultatów jest prowadzenie kompleksowych działań mających wpływ na wszystkie omówione wcześniej aspekty związane ze wzrostem ilości zapaleń wymienia w okresie letnim.

Piśmiennictwo

1. Armstrong D.V.: Heat stress interaction with shade and cooling. „J Dairy Sci”, 1994, 77, 2044-2050.
2. Bowley R., Edmondson P.: Mastitis Control in Dairy Herds. 2^nd ed., 2010.
3. Carter B.H., Friend T.H. PAS, Sawyer J.A., Garey S.M., Alexander M.B., Carter M.J., Tomaszewski M.A.: Effect of feed-bunk sprinklers on attendance at unshaded feed bunks in drylot dairies. „Prof Anim Sci”, 2011, 27, 127-132.
4. Chase C., Parreno V., Bradford B., Lorraine M., Prenafeta A., Piepers S., Saif L., Strain S., Timsit E., Woolums A., Thiry E., Newcomer B., Aldrige B., Balseiro L., Casademunt S.: Bovine Immunity. Making Immunology and Vaccinology Come Alive. Hipra, 2021.
5. Riekerink R.G.M., Barkema H.W., Stryhn H.: The effect of season on somatic cell count and the incidence of clinical mastitis. „J Dairy Sci”, 2007, 90 (4), 1704-15.
6. Sanz S., Olarte C., Martínez-Olarte R., Navajas-Benito E.V., Alonso C.A., Hidalgo-Sanz S., Somalo S., Torres C.: Airborne dissemination of Escherichia coli in a dairy cattle farm and its environment. „Int J FoodMicrobiol”, 2015, 197, 40-44.
7. Vitali A., Felici A.M., Lees G., Giacinti C., Maresca U., Bernabucci J.B., Gaughan A., Nardone N.: Lacetera: Heat load increases the risk of clinical mastitis in dairy cattle. „J Dairy Sci”, 2019, 103, 8378-8387.
8. Yousef M.K.: Stress physiology in livestock. CRC Press, Boca Raton, FL, 1985.
9. Rendos J.J., Eberhart R.J., Kesler E.M.: Microbial populations of teat ends of dairy cows, and bedding materials. „Journal of Dairy Science”, 1975, 58, 1492-1500.

lek. wet. Paweł Pardyka*
lek. wet. Jacek Mrowiec**
* Polskie Stowarzyszenie ds. Mastitis
** Hipra Polska