Przewlekła choroba nerek

Badania laboratoryjne i obrazowanie

Najczęstszą patologią morfologii krwi jest niedokrwistość nieregeneratywna, ale często jest ona maskowana przez odwodnienie, a zatem wartość hematokrytu powinno się oceniać w zestawieniu ze stężeniem białka całkowitego w surowicy. Neutrofilia bez przesunięcia obrazu w lewo oraz limfopenia wskazują na zmiany stresowe towarzyszące przewlekłej chorobie. Liczba płytek zazwyczaj jest prawidłowa, ale czasem dochodzi do zaburzeń w ich funkcjonowaniu. U zwierząt z PChN parametry biochemiczne surowicy zazwyczaj obejmują: azotemię, hiperfosfatemię, hipokalemię, hiperkalcemię (21). Stężenie wodorowęglanu jest z reguły tylko nieznacznie zmniejszone, a kwasica metaboliczna o umiarkowanym lub znacznym nasileniu rozwija się w późnym etapie zaawansowania choroby. Cechą charakterystyczną przewlekłej niedomogi nerek jest postępujące upośledzenie ich funkcji, dlatego obserwuje się zmniejszenie wielkości przesączu kłębuszkowego (GFR – glomerular filtration rate). Najdokładniejszym sposobem oceny przesączania kłębuszkowego jest pomiar klirensu inuliny lub kreatyniny endogennej (3, 23). Obie metody są kłopotliwe w wykonaniu i złożone pod względem analitycznym.

Nadal najbardziej powszechną alternatywą, ułatwiającą rutynowe oszacowanie funkcji nerek, jest oznaczanie stężenia niebiałkowych związków azotowych – mocznika i kreatyniny. Nie są to niestety wskaźniki ani czułe, ani specyficzne. Ich stężenie zależy w dużej mierze od rodzaju diety, masy mięśniowej zwierzęcia, stopnia nawodnienia, czynności wątroby i tym podobnych czynników. Wyraźny wzrost stężenia niebiałkowych związków azotowych w surowicy obserwuje się dopiero przy utracie 50% nefronów. Stężenie mocznika wzrasta wybitnie w krańcowych stadiach przewlekłej choroby nerek (PchN), ale nie jest miarodajne w ocenie przesączania kłębuszkowego, dlatego wskaźnik ten nie znajduje zastosowania w diagnostyce stopnia zaawansowania choroby.

Zdecydowanie bardziej przydatny jest tu pomiar stężenia kreatyniny. Aby upewnić się, że zwiększone stężenie kreatyniny jest istotnie wyrazem czynności nerek, a nie odbiciem wzrostu jej wytwarzania (np. w wyniku rabdomiolizy), warto wykonać oznaczenie aktywności kinazy kreatynowej i aldolazy (12). Należy też pamiętać, że na wyniki pomiaru stężenia kreatyniny, zależnie od stosowanej metody analitycznej, mogą wpływać liczne endo- i egzogenne związki zawarte w badanej próbce (2). Wzrost stężenia kreatyniny w czasie powyżej 15% wartości wyjściowej, jeszcze w zakresie wartości prawidłowych tego parametru, z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na uszkodzenie funkcji nerek (11, 26).

Od pewnego czasu na rynku weterynaryjnym dostępny jest test umożliwiający badanie poziomu symetrycznej dimetyloargininy (SDMA), będącej markerem zastępczym dla GFR. Podobnie jak w przypadku kreatyniny, wartość SDMA jest odwrotnie proporcjonalna w stosunku do GFR (4). Wydaje się, że jest to metoda bardziej czuła w wykrywaniu wczesnej przewlekłej choroby nerek (13) niż oznaczenie stężenia kreatyniny, a dodatkowo na omawiany wskaźnik nie wpływa masa mięśniowa zwierzęcia. Aby jednak w pełni ocenić jej przydatność i wartość, należy przeprowadzić dalsze badania, ponieważ poziom SDMA podlega wpływom czynników pozanerkowych (19). Choć obecnie badanie to nie może być zalecane jako pojedynczy test przesiewowy dla CKD, jego wynik może ułatwić rozpoznanie przewlekłej choroby nerek.

Niewątpliwie cennym diagnostycznie materiałem w kontekście chorób nerek jest mocz. Na podstawie pomiaru ciężaru właściwego (SG) jesteśmy w stanie sprawdzić zdolność zagęszczania moczu przez nerki. Izostenuria (ciężar właściwy moczu między 1,007-1,015) rozwija się w większości u psów z przewlekłą chorobą nerek, natomiast część kotów zachowuje zdolność zagęszczania moczu nawet po pojawieniu się azotemii. Do oceny wielkości białkomoczu idealnym wskaźnikiem jest stosunek białka do kreatyniny w moczu (UPC).

Metoda ta powoli wypiera już metody jakościowe. Czułość testów paskowych do wykrywania lub wykluczania białkomoczu jest niska, ponieważ mierzą one stężenie białka w moczu, które zależy od przepływu moczu. Kreatynina jest wydalana ze względnie stałą szybkością i w związku z tym można posłużyć się jej oznaczeniem w celu skorygowania wyniku, stosownie do rozcieńczenia moczu. Stopień nasilenia białkomoczu może pomóc w monitorowaniu postępu choroby, jak również wskazywać na występowanie nadciśnienia w kłębuszkach nerkowych. Wielkość wskaźnika UPC i ocena osadu moczu mogą pomóc w ustaleniu etiologii choroby nerek. Obecność nasilonego, utrwalonego białkomoczu przy obecności nieaktywnego osadu moczu sugeruje pierwotną chorobę kłębuszków nerkowych.

Badania laboratoryjne można jednak traktować jako działanie ex post. Nie odpowiadają one na jakże istotne pytanie, co spowodowało utratę czynności nerek. Tylko wczesna diagnostyka pozwala na powstrzymanie niszczenia nefronów. W ustaleniu etiologii chorób nerek pomagają w pewnym zakresie metody diagnostyki obrazowej. W diagnostyce chorób nerek wykorzystywane są radiografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. Najmniej inwazyjną i najbardziej dostępną metodą pozwalającą na ocenę morfologii nerek i wykrycie większości nieprawidłowości w ich budowie jest ultrasonografia (11, 26).

Badanie USG ze względu na prostotę wyparło z praktyki klinicznej bardziej kłopotliwe i obciążające pacjenta badania urograficzne. Najczęstsze zmiany ultrasonograficzne u pacjentów z PChN to wzrost echogeniczności tkanki nerki i zatarcie korowo-rdzeniowe na skutek zwiększenia echogeniczności rdzenia nerki. Należy jednak pamiętać, że w przypadku tego badania brak zmian nie pozwala na wykluczenie PChN. Wykorzystanie dopplerowskiej metody pomiaru przepływu naczyniowego pozwala na ocenę krążenia nerkowego. Wzrost oporu naczyniowego wyrażony przy pomocy wskaźnika oporu (RI) może wskazywać na istnienie chorób nerek nawet przy braku zmian w echostrukturze narządu (27). Choć ultrasonografia nie zawsze umożliwia precyzyjne rozpoznanie, bywa jednak niezmiernie cenna przy ukierunkowaniu dalszego postępowania diagnostycznego (12, 20).

Najcenniejszym, ale jednocześnie najbardziej obciążającym pacjenta badaniem pozwalającym na postawienie rozpoznania etiopatologicznego jest biopsja nerki. Nie jest to badanie zalecane rutynowo w przypadku CKD (11). Istnieje szereg względnych i bezwzględnych przeciwwskazań do biopsji. Główne z nich to: zaburzenia krzepnięcia, ciężka niedokrwistość, nieleczone nadciśnienie tętnicze, wodonercze, odmiedniczkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek. Według IRIS zdecydowanie nie powinno się wykonywać badania biopsyjnego u zwierząt z rozpoznanym 4. stopniem CKD. Ponadto na tym etapie rozwoju choroby badanie to nie wnosi żadnych konstruktywnych informacji, mogących wpłynąć na dalszy przebieg leczenia (28, 33).