Miokimia i neuromiotonia psów i kotów

Terminem „miokimia”, pochodzącym od greckiego słowa kyme (czyli fala), określa się mimowolne ruchy pojedynczych włókien lub grupy mięśni, mające postać widocznych pod skórą, powolnych fal skurczu mięśniowego, często określanych w literaturze angielskojęzycznej ruchami robaczkowymi (vermicular movements), które jednak nie powodują efektu ruchowego (3, 4).

Miokimia, obok sztywności mięśni wynikającej ze spontanicznej, stałej czynności włókien mięśniowych oraz niezborności ruchowej, to jeden z głównych objawów jednostki chorobowej, zwanej neuromiotonią (3). Schorzenie to w medycynie ludzkiej pod nazwą zespołu Isaacksa-Martensa lub nadpobudliwości ruchowych nerwów obwodowych (ang. motor peripheral nerve hyperexcitability – motor PNH) opisano po raz pierwszy w 1961 r. (1, 11, 18). Natomiast w weterynarii neuromiotonię opisano po raz pierwszy w latach 90. XX w. (16) i mimo licznych badań (3, 6, 10, 16, 19, 20, 22) schorzenie to jest poznane w niewielkim stopniu, a postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne w przypadku zwierząt domowych wykorzystuje głownie doświadczenia medycyny człowieka.

Podstawy fizjologiczne

Bramkowane potencjałami kanały potasowe (ang. voltage-gated potassium channel – VGKC) występują w błonach komórkowych neuronów zarówno centralnego, jak i obwodowego układu nerwowego. Ich zadaniem jest przepuszczanie jonów potasu z wewnątrz komórki na zewnątrz, a przez to umożliwienie repolaryzacji błony komórki nerwowej, ustąpienia potencjału czynnościowego i przywrócenia potencjału spoczynkowego neuronu (12).

Nieprawidłowości związane z kanałami potasowymi powodują nadmierne przewodzenie bodźców przez włókna nerwowe oraz przedłużającą się obecność potencjałów czynnościowych w nerwach, a co za tym idzie – patologiczne nasilenie skurczów mięśni. To właśnie ciągłe działanie płytki motorycznej, spowodowane nadpobudliwością zakończeń nerwowych, którą wywołują nabyte lub wrodzone nieprawidłowości w kanałach potasowych obwodowego układu nerwowego, stan...