Idiopatyczne zapalenie pęcherza moczowego u kotów

Badania te sugerują, że udział kaliciwirusa w rozwoju FIC jest możliwy, przynajmniej u niektórych pacjentów. Jeśli przypomnimy sobie niektóre cechy idiopatycznego zapalenia pęcherza – samoistne ustępowanie objawów po 5-7 dniach, tendencje do nawracania, a czasem przybierania formy przewlekłej, wzrost częstotliwości zachorowań u kotów żyjących w grupach (7, 10), wreszcie uszkodzenia błony śluzowej pęcherza, czasem przypominające owrzodzenia, to hipoteza infekcji wirusowej (zwłaszcza kaliciwirusowej) wydaje się prawdopodobna. Wirusy mogą bezpośrednio lub pośrednio uszkadzać komórki i powodować ich śmierć, a także osłabiać albo nadmiernie aktywować miejscową odpowiedź immunologiczną. Co ciekawe, w leczeniu IC/BPS u ludzi stosuje się w niektórych przypadkach leki immunosupresyjne (głównie cyklosporynę) z zadowalającymi efektami (29). U kotów dotychczas nie opisano efektów takiej terapii w przypadkach FIC.

Koty z FIC mają obniżony mechanizm tłumienia bólu, przez co każdy fizyczny dyskomfort jest przez nie odczuwany silniej. Badania naukowe u części kotów potwierdziły zwiększoną liczbę neuronów w rogach tylnych rdzenia kręgowego, co prowadzi do większego wydzielania w organizmie nordrenaliny. Koty takie silniej odpowiadają na bodźce dźwiękowe, a czynnik stresowy jeszcze bardziej wzmaga tę reakcję. Ponadto występuje u nich mniejsza czułość receptorów alfa-2-adrenergicznych w CUN, których zadaniem jest m.in. hamowanie noradrenaliny (występują w roli antagonistów). W efekcie dochodzi do słabszego tłumienia jej wpływu, a organizm jest zalewany hormonami stresu. Znajomość tych kwestii wydaje się kluczowa dla zrozumienia specyfiki analizowanego zaburzenia.

Koty z FIC są najczęściej karmione suchą karmą i mało aktywne, produkują niewielkie ilości zagęszczonego i rzadko oddawanego moczu, a proteinuria związana ze stanem zapalnym i wywołane stresem przyspieszenie oddechu skutkują zmianą pH moczu na zasadowy. Zwiększa się ryzyko krystalizacji i ilość powstających struwi...