Giardioza u psów i kotów: patogeneza − powikłania − frustracje. Cz. I

Patogeneza giardiozy

Patogeneza
inwazji nie jest do końca poznana, a wiele mechanizmów prowadzących
do wystąpienia objawów klinicznych oraz powikłań choroby zostało jedynie
zaproponowanych przez różnych autorów. Nie jest jednak jasne, czy
te proponowane mechanizmy mają rzeczywiście miejsce lub też przebiegają
dokładnie w taki sposób, jak to przedstawiono w prezentowanym artykule.

Według
wielu autorów patogeneza jest złożona i wieloczynnikowa. Wpływ
na rozwój choroby ma nie tylko sam pasożyt, ale również odpowiedź
immunologiczna, interakcje zarówno pasożyta, jak i układu
odpornościowego z mikrośrodowiskiem oraz współwystępowanie innych
zakażeń i inwazji (2, 15).

Zasiedlające jelito cienkie trofozoity
przyczyniają się do proteolizy połączeń pomiędzy enterocytami oraz
reorganizacji cytoszkieletu i apoptozy enterocytów. Dokładny mechanizm
rozwoju tych zmian nie jest do końca ustalony. Biorą w nim udział między
innymi uwalniane przez pasożyta proteazy cysteinowe oraz aktywowane
przez proteinazy receptory komórek nabłonkowych, za pośrednictwem
których indukowana jest apoptoza enterocytów (2, 10, 16). Uszkodzenie
połączeń pomiędzy komórkami nabłonkowymi jelita oraz ich apoptoza
prowadzą z kolei do wzrostu przepuszczalności bariery jelitowej,
co skutkuje wzrostem liczby limfocytów CD8 oraz ich aktywacją w śluzówce
jelita (10). Wzrost liczby limfocytów w błonie śluzowej jelita
cienkiego ma związek ze skróceniem mikrokosmków oraz obniżeniem
aktywności enzymatycznej disacharydaz rąbka szczoteczkowego, choć
dokładny mechanizm nie jest znany (17, 18).

Zwiększona
przepuszczalność bariery jelitowej powodująca ułatwione przechodzenie
przez nią makrocząsteczek może prowadzić również do rozwoju reakcji
nadwrażliwości na przechodzące przez tę barierę białka, co ma związek
ze wzr...