Czy psy i koty mają zawały serca?

Patofizjologia zawału mięśnia sercowego jest złożona, ponieważ zmniejszenie przepływu wieńcowego prowadzące do niedokrwienia i niedotlenienia jest wieloczynnikowe. Najczęstszą przyczyną tego stanu u ludzi są miażdżyca i zakrzepica wywołana wędrówką oderwanej blaszki miażdżycowej, która powstaje na skutek przewlekłego procesu zapalno-degeneracyjno-wytwórczego w ścianie naczynia w odpowiedzi na wiele czynników inicjujących.

Innymi przyczynami prowadzącymi do zmniejszenia przepływu wieńcowego są patologie związane z naczyniami wieńcowymi, m.in.: zator tętnic wieńcowych, skurcz naczyń wieńcowych czy rozwarstwienie tętnic wieńcowych.

W medycynie człowieka wśród czynników predysponujących do MI wymienia się: wiek, nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzycę, niewłaściwą dietę oraz palenie papierosów. Według danych z polskiego rejestru ostrych zespołów wieńcowych (PL-ACS) średni wiek chorych z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (ang. ST-elevation myocardial infarction, STEMI) wynosił w roku 2003 – 62,5 roku, a w 2009 roku – 64,5 roku. Niedokrwienie uniemożliwia kardiomiocytom produkcję ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej, co prowadzi do zahamowania metabolizmu tlenowego komórek i ich przejście na metabolizm beztlenowy.

Na skutek nagromadzenia kwasu mlekowego będącego produktem beztlenowej przemiany materii (8) dochodzi do zaburzeń metabolizmu komórkowego i wytworzenia reaktywnych form tlenu (ROS) i azotu (RNS) odpowiedzialnych za indukcję stresu oksydacyjnego (9). Efektem niedokrwienia jest uruchomienie neurohormonalnych mechanizmów kompensacyjnych serca.

Nadmierna aktywacja układu współczulnego skutkuje skurczem naczyń krwionośnych, co powoduje pogłębienie niedotlenienia mięśnia sercowego i w konsekwencji prowadzi do zwiększenia rozmiaru obszaru uszkodzenia serca i progresję zaburzeń w jego funkcjonowaniu. Wszystkie te procesy prowadzą do zmian w strukturze kardiomiocytów, uszkodzenia ich DNA oraz śmierci komórek.

Zawały tkankowe mogą by...