Zespół nabytego niedoboru immunologicznego u kotów (FAIDS)

Patogeneza i objawy kliniczne 

Wirus namnaża się w makrofagach i limfocytach T CD4 (Th). Rozwój zakażenia trwa długo, dlatego w populacji występuje więcej zakażonych bezobjawowo kotów niż chorych. Po 2 tyg. od zakażenia pojawia się wiremia. Jej nasilenie przypada na ok. 8. tydzień, a potem ilość wirusa we krwi szybko spada. Wirus w formie prowirusa (wbudowanego fragmentu DNA) pozostaje w OUN, płucach, grasicy, migdałkach i węzłach chłonnych. Około 8 tygodni po infekcji pojawia się limfopenia i neutropenia, co może skutkować infekcjami wikłającymi i ogólnym osłabieniem zwierzęcia. Po wspomnianej fazie następuje okres, w którym w zasadzie brak jest objawów klinicznych. Po miesiącach lub nawet latach od zakażenia rozwija się apoptoza komórek CD4. Wynikiem tego jest rozwijająca się, trwała immunosupresja. Wzrastający jednocześnie względny poziom komórek CD8 nasila wspomniane zjawisko (2, 3). Bezpośrednią przyczyną śmierci kota są wtórne infekcje bakteryjne i wirusowe (1).

FIV, w przeciwieństwie do wirusa białaczki kotów, nie jest wirusem onkogennym (aczkolwiek w przebiegu choroby może rozwijać się proces nowotworowy). Ma właściwości neurotropowe, co skutkuje aktywacją gleju. Może uszkadzać barierę krew – mózg. Zakażenia śródmaciczne mogą prowadzić do poronień (1, 2).

Nie u wszystkich zakażonych zwierząt dochodzi do rozwoju pełnoobjawowej choroby. U części zakażonych kotów (30-40%) następuje szybki rozwój odporności, zaś wiremia ustępuje po upływie kilku miesięcy. Zwierzęta nie chorują, nie są też nosicielami FIV. Na ogół są to osobniki dorosłe, zakażone niewielką dawką wirusa. Połowa z nich pozostaje latentnie zakażona przez 6 miesięcy, a około 10% – przez 3 lata. Część kotów (20-30%) po kontakcie z FIV niszczy go w bramie wniknięcia i nie zostaje zakażona, co nie wyklucza infekcji w przyszłości. U 5% osobników zakażenie ma przebieg atypowy z rozwojem antygenemii, lecz nie występuje wiremia (1, 2).

Objawy kliniczne FIV na ogół stwierdza się u kotó...