Zaburzenia fizjologii nadnerczy

Rdzeń nadnerczy

Stanowi centralną część nadnerczy zbudowaną z brył i beleczek nabłonkowych łączących się w sieć, w oczkach której biegną zatokowe naczynia włosowate i żylne (3). Hormony rdzenia nadnerczy, katecholaminy, są gromadzone oddzielnie w ziarnistościach chromochłonnych. U większości gatunków zwierząt adrenalina stanowi około 80% hormonów rdzenia nadnerczy, pozostałe 20% przypada na noradrenalinę oraz niewielkie ilości dopaminy.

Noradrenalina uczestniczy w utrzymaniu stałego ciśnienia krwi, obie katecholaminy powodują: skurcz naczyń tętniczych, przyspieszenie pracy serca i zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego, wzrost ciśnienia tętniczego oraz rozkurcz oskrzeli. Katecholaminy podwyższają poziom glukozy we krwi na skutek nasilenia rozpadu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz przez hamowanie wydzielania insuliny w trzustce. Przy dłuższym działaniu katecholaminy powodują lipolizę. Wśród czynników stymulujących wydzielanie katecholamin należy wymienić: czynniki stresotwórcze, niektóre leki, obniżone stężenie glukozy we krwi (hipoglikemię), niewydolność układu oddechowego (astma), ból, negatywne emocje, takie jak strach bądź agresja (4).

Badania własne interakcji hormonów trzustki oraz rdzenia nadnerczy wykazały, że w sytuacji hipoglikemii wywołanej dożylnym podaniem insuliny (bolus) rdzeń nadnerczy psów zareagował gwałtowną sekrecją do krwi obwodowej adrenaliny, noradrenaliny oraz endogennego peptydu opioidowego – Met-enkefaliny (ryc. 1). Można sugerować, że katecholaminy, a szczególnie noradrenalina, stymulowały rozkład glikogenu do wolnej glukozy oraz zwrotnie hamowały sekrecję endogennej insuliny z trzustki. Opioidy, głównie Met-enkefalina, mają działanie hiperglikemiczne, ale przede wszystkim przeciwbólowe i hamujące nadmierną aktywność osi HPA. Wykazano także, że pobudzenie aktywności katecholaminowej nadnerczy było przyczyną zwiększonego wydzielenia kortyzolu z kory nadnerczy, potwierdzając istnienie mechanizmu wzajemnej modulacji endo...