Ból u kotów – przyczyny i rozpoznanie

Powstający w nocyceptorach impuls elektryczny w procesie przewodzenia dociera do zwoju rdzeniowego (zwój korzenia grzbietowego) i powoduje uwalnianie tzw. aminokwasów pobudzających – glutaminianów i asparaginianów, a także substancji P, neurokininy oraz prawdopodobnie innych peptydów spełniających rolę neuroprzekaźników. Substancje te transportowane są z ciała komórek zwoju poprzez dendryty do synaps tworzonych przez zakończenia pierwotnego aferentnego neuronu nocyceptorowego w rogu dogrzbietowym rdzenia kręgowego. W warunkach fizjologii docierające do rdzenia kręgowego bodźce nocyceptywne mają niską amplitudę, jest ich więc zbyt mało, aby wywołać potencjał czynnościowy w dużej liczbie neuronów rogu grzbietowego.

W sytuacji urazu liczba bodźców nocyceptywnych znacząco rośnie, przez co dochodzi do czasowego i przestrzennego sumowania postsynaptycznego, skutkiem czego jest wzbudzenie depolaryzacji w bardzo dużej liczbie neuronów rogu grzbietowego – tzw. poszerzenie neuronalnych pól odbiorczych. Zatem bodźce, które fizjologicznie były podprogowe w warunkach patologii, stają się nadprogowymi, co klinicznie manifestuje się przeczulicą bólową (hiperalgezja) utrzymującą się mimo braku stymulacji nocyceptywnej jeszcze w okresie gojenia tkanek.

Poszerzenie neuronalnych pól odbiorczych w rdzeniu kręgowym jest więc wynikiem napływu dużej ilości bodźców bólowych powodujących uwolnienie dużej ilości neuroprzekaźników – glutaminianów, asparaginianów i substancji P w rogu dogrzbietowym rdzenia. Długotrwałe powtarzalne i szybkie pobudzanie receptorów na powierzchni neuronów wyzwala kaskadę skomplikowanych wewnątrzkomórkowych mechanizmów, w wyniku których może dochodzić do ekspresji genów i tworzenia nowych białek receptorowych w błonie komórkowej.

Zmienia to aktywność komórki (nadwrażliwość neuron...