Zatrucie glikolem etylenowym – realne zagrożenie dla psów i kotów

Glikol etylenowy (GE) to związek o najsilniejszym działaniu toksycznym (sam w sobie nie wykazuje dużej toksyczności, natomiast bardzo toksyczne są jego metabolity) z grupy alkoholi dwuwodorotlenowych, do której zalicza się też: glikol dietylenowy, glikol propylenowy i glicerol. Jest on popularnym składnikiem płynów niezamarzających stosowanych w chłodnicach samochodowych, instalacjach grzewczych, chłodniczych i klimatyzacyjnych. Do zatrucia tym związkiem u ludzi dochodzi najczęściej wskutek przypadkowego (np. po wypiciu alkoholu niewiadomego pochodzenia) lub celowego spożycia (np. płynu do chłodnic samochodowych przez osoby uzależnione od alkoholu, jak również przez potencjalnych samobójców). (1, 5, 8). Z kolei psy i koty zwykle spożywają płyn, który wyciekł z chłodnicy bądź z instalacji, albo też wypijają go wraz z wodą spuszczoną z instalacji, do której wlano glikolem (częste zagrożenie w domkach letniskowych w miesiącach wczesnowiosennych) (5, 7). W literaturze opisano również przypadek zatrucia glikolem etylenowym u psa, który spożył kulki z farbą stosowane do gry w paintball (2).

Śmiertelność u kotów po spożyciu GE sięga 96-100%, zaś u psów – 59-70%. Dawka śmiertelna glikolu etylenowego wynosi odpowiednio 1,4 ml/kg m.c. u kotów oraz 4,4-6,6 ml/kg m.c. u psów (1, 5).

Przebieg zatrucia

W tab. 1 przedstawiono najczęściej obserwowane objawy kliniczne obserwowane u zwierząt, które uległy zatruciu glikolem etylenowym. Warto jednak pamiętać, że sugerowany podział na III fazy zatrucia (1-4 godziny, 4-7 godzin i 8-48 godzin od spożycia GE) jest dość umowny, ponieważ symptomy będą zależeć od spożytej dawki i czasu, jaki upłynął od spożycia, a także od ewentualnych współistniejących problemów zdrowotnych zwierzęcia.

Trzeba także zwrócić uwagę na dwie ważne różnice gatunkowe: tak jak u psów po spożyciu GE bardzo szybko obserwuje się rozwój wzmożonego pragnienia i zwiększone wydalanie moczu (co przekłada się na duże ryzyko odwodnienia, jeśli psu nie zapewni się nieograniczonego dostępu do wody), tak u kotów uległych zatruciu poliuria nie występuje. Koty nie wykazują również, opisywanego u psów, „przełomu 12. godziny”, kiedy to może dochodzić do spontanicznej, ale tylko chwilowej poprawy stanu neurologicznego, typowa jest dla nich raczej postępująca depresja OUN. Psy częściej niż koty mogą też przejawiać pobudzenie i wokalizować (2, 5, 7, 9).

Glikol metabolizowany jest przez ten sam enzym – dehydrogenazę alkoholową – co etanol. Wykorzystuje się to w leczeniu, podając pacjentowi, który spożył glikol, alkohol etylowy, aby kompetencyjnie wiązał się z powyższym enzymem, lub fomepizol – będący inhibitorem dehydrogenazy alkoholowej. Pozwala to ograniczyć przekształcanie glikolu do szkodliwych metabolitów: aldehydu glikolowego, kwasu glikolowego, kwasu glioksalowego i kwasu szczawiowego (ryc. 1, s. 82). Ten ostatni wiąże się z jonami wapnia, powodując wytrącanie się kryształów szczawianu wapnia w nerkach. Metabolity GE oddziałują na układy: nerwowy, krążenia, oddechowy oraz moczowy, a ich działanie uzależnione jest od spożytej dawki GE oraz czasu, jaki upłynął od narażenia zwierzęcia na ten środek (1, 4, 5, 8).

Działanie neurotoksyczne spowodowane jest nie tylko bezpośrednim działaniem toksycznym metabolitów, ale także poważną kwasicą metaboliczną, podwyższoną osmolarnością osocza i niedotlenieniem komórek mózgu.

Za rozwój ostrego uszkodzenia nerek odpowiadają: odkładanie się kryształów szczawianu wapnia w kanalikach nerkowych, bezpośrednie działanie metabolitów na przepuszczalność błony kłębuszków nerkowych oraz transport w kanalikach, a także rozwijająca się hipowolemia, upośledzenie przepływu krwi przez nerki i ich niedotlenienie.

Z kolei przyczyny kwasicy metabolicznej to: obecność kwaśnych produktów metabolizmu glikolu (glikolanów i szczawianów), zaburzenia perfuzji tkankowej, drgawki (którym towarzyszy zwiększona produkcja kwasu mlekowego) i postępujące upośledzenie czynności nerek (1, 4, 5, 7).