Hiperfosfatemia i hipokalcemia w praktyce klinicznej

Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia jest jednym z najczęstszych zaburzeń występujących w przebiegu przewlekłej choroby nerek. Przeciętna dzienna dawka fosforu w diecie wynosi 1 g/1000 kcal energii metabolicznej (75 mg/kg m.c.). We wczesnym okresie choroby nerek ilość filtrowanego fosforu obniża się, równocześnie jednak zmniejsza się zwrotne wchłanianie fosforu przez kanaliki nerkowe, a zatem wydalanie fosforu z moczem w dalszym ciągu równoważy wchłanianie tego pierwiastka z przewodu pokarmowego.

Równowaga pomiędzy ilością przyjętego oraz wydalonego fosforu może być utrzymywana przez długi czas, towarzyszą temu jedynie niewielkie wahania stężenia nieorganicznych fosforanów w surowicy. W wyniku ubytku czynnego miąższu nerki istotnie zmniejsza się synteza aktywnej postaci witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferolu).

Za prawidłowe wchłanianie wapnia w jelicie odpowiada aktywna postać witaminy D. Hipokalcemia i niedobór witaminy D na drodze receptorowej pobudzają komórki przytarczyc do zwiększonego wydzielania parathormonu (1). Hiperfosfatemia prowadzi nie tylko do nasilonej syntezy parat­hormonu, ale stanowi również czynnik nasilający przerost komórek przytarczyc. Parathormon od dawna uznaje się za toksynę mocznicową i wiadomo, że jego hipersekrecja daje powikłania narządowe.

Hiperfosfatemia i hipersekrecja parathormonu przez przytarczyce stanowią dwa najważniejsze ogniwa łańcucha zaburzeń, którego kolejnymi etapami są powikłania sercowo-naczyniowe, spowodowane występowaniem zwapnień w aparacie zastawkowym serca i w naczyniach tętniczych (2).

U chorych zwierząt zaburzenia gospodarki fosforanowo-wapniowej mogą prowadzić do powstania zwapnień w tkankach miękkich. Hiperfosfatemia w przewlekłej niewydolności nerek obniża stężenie wapnia wskutek upośledzenia resorpcyjnego działania PTH w kościach, zmniejszonego wchłaniania, tworzenia pozakostnych złogów wapnia i fosforanów oraz zmniejszenia nerkowej produkcji 1,25(OH)2D3. Kluczowym elementem leczenia hip...