Czego nauczyła nas epidemia PED w Ameryce?

Epidemiczna biegunka świń (PED)

Epidemiczna biegunka świń (PED) jest chorobą wirusową trzody chlewnej znaną od wielu lat. Zainteresowanie nią wzrosło od czasu pojawienia się w Azji, a później w Ameryce Północnej, nowych, bardziej zjadliwych, wariantów drobnoustroju.

Wirus PED należy do koronawirusów. Wirusy te posiadają otoczkę, a ich genom zbudowany jest z pojedynczej nici RNA. Wirus PED jest więc spokrewniony z wirusem wirusowego zakaźnego zapalenia żołądka i jelit (TGEV).Pierwszy przypadek PED opisano w Anglii w 1971 roku. Objawy kliniczne przypominały TGE, z tą różnicą, że nie dotyczyły one prosiąt ssących. W 1976 roku zaobserwowano podobne objawy, lecz dotyczące również prosiąt przed odsadzeniem. W latach 80. i 90. XX w. przeciwciała dla PEDV stwierdzono w wielu krajach europejskich, a sporadycznie obserwowano również przypadki klinicznych zakażeń, jednak wiedza na temat rozprzestrzenienia wirusa jest ograniczona.

Od 2008 roku w Chinach zaobserwowano wzrost zachorowalności na nową, ostrą postać PED. W 2010 roku nowa postać choroby wystąpiła w 10 chińskich prowincjach, gdzie padło ponad 1 mln zwierząt. W 2013 roku PEDV blisko spokrewniony ze szczepami chińskimi pojawił się w USA. Do dziś nie odkryto sposobu, w jaki szczepy te przedostały się do Ameryki. Wirus PED niezwykle szybko rozprzestrzenił się w USA, a także Kanadzie, Meksyku i niektórych krajach Ameryki Południowej, między innymi dzięki swoim właściwościom biologicznym. Jego cechą charakterystyczną jest bardzo wysoki poziom replikacji w enterocytach. Zawartość wirusa w kale biegunkowym świń zakażonych PEDV jest od 10 000 do 1 000 000 razy wyższa niż w przypadku zakażeń wirusem TGE. Ma to olbrzymie znaczenie dla skuteczności dezynfekcji, a obecnie przypuszcza się, że niewielka ilość wirusa, nawet niewykrywalna w PCR, może wywołać zakażenie.

Główną drogą szerzenia się zakażeń jest droga doustna, a więc wymagająca bezpośredniego lub pośredniego kontaktu z zakażonymi zwierzętami lub ich kałe...