Giardioza gryzoni

Patogeneza

Bez wątpienia na przebieg kliniczny inwazji wpływ ma wiele czynników takich jak: intensywność, lokalizacja trofozoitów, status immunologiczny żywiciela, współistniejące zakażenia. Prawdopodobnie jednym z najważniejszych aspektów giardiozy jest zjadliwość samego pasożyta, którą determinuje jego zmienność genetyczna. Sam mechanizm patogenezy inwazji Giardia spp. nie jest do końca wyjaśniony. Wiadomo, że jednym z głównych czynników wirulencji trofozoitów jest krążek czepny, dzięki któremu silnie przyczepiają się do komórek nabłonka jelit żywiciela i powodują ich znaczne uszkodzenia oraz zaburzenia funkcjonowania, przy czym nie stwierdzono penetracji do enterocytów, wydzielania toksyn lub enzymów, jak i bezpośredniego wywoływania stanu zapalnego.

Wiele wskazuje na to, że jednym z mechanizmów patogenezy giardiozy jest alkalizacja środowiska jelita, co przyczynia się do nieprawidłowego trawienia, zaburzeń wchłaniania i wtórnych infekcji bakteryjnych. Tzw. postać wątrobowa i trzustkowa giardiozy łączona jest z kolonizacją przewodów wyprowadzających tych dwóch narządów i zaburzeniem ich funkcji wydzielniczych, wspomagających prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego. Najnowsze badania dotyczące wczesnego etapu patogenezy wykazują, że trofozoity Giardia duodenalis jeszcze przed przyczepieniem się do komórek nabłonka uwalniają czynniki immunomodulujące GALT (ang. gut-associated lymphoid tissue) i wpływające na aktywność wydzielniczą enterocytów, „szykując” optymalne warunki na powierzchni jelita do zasiedlenia go przez komórki pierwotniaka. Schemat patogenezy inwazji Giardia spp. przedstawia ryc. 3 (2, 6, 8, 11).

Rozpoznawanie

W praktyce klinicznej inwazję Giardia spp. można rozpoznać w badaniach koproskopowych posługując się metodami rozmazu bezpośredniego (ryc. 4), rozmazu barwionego płynem Lugola, utrwalonego rozmazu barwionego Trichromem lub flotacji w nasyconym roztworze siarczanu cynku (nie powoduje deformacji cyst). Zastosowanie mogą ...