Zaćma – uciążliwe powikłanie w przebiegu cukrzycy psów

Przebieg zmętnienia soczewki w trakcie cukrzycy obejmuje 4 stadia, od początkowego, przez niedojrzałe, dojrzałe, do stadium przejrzałego (hypermature). To, co w sensie klinicznym różni zaćmę cukrzycową od innego typu zaćm, to dość swoisty charakter zmian w soczewce i szybkość ich ewolucji. U psów z cukrzycą zmiany przedstawiają się jako obustronne i symetryczne, jednak początkowo rozpoczynają się od jednego oka, a drugie zajmowane jest w ciągu 2-4 tygodni po pierwszym. Charakter zmian polega na pojawianiu się pierwszych obszarów zmętnień w różnych miejscach kory soczewki: równikowej, podtorebkowej – zarówno przedniej, jak i tylnej. Zmiany mają charakter wieloogniskowy i niehomogeniczny. Dodatkowo cechuje je występowanie wakuoli w obszarze zmętnień. Następnie zmętnienia łączą się, stają się homogeniczne i obejmują jądro i całą korę soczewki (3, 12).

Zmiany postępują szybko. Przejście od stadium początkowego do zaćmy dojrzałej obejmującej całą przestrzeń korowo-jądrową z uwidocznionymi liniami w kształcie litery Y trwa od 1 do 5 miesięcy (12, 14). W tym czasie dochodzi do całkowitej utraty widzenia u psów. Beam donosi, że proces ten trwa nieco dłużej, 5-6 miesięcy od momentu rozpoznania cukrzycy, osiągając u 75% psów stan zaawansowany w ciągu 12 miesięcy, a u 80% psów w ciągu 16 miesięcy (2). Wszystkie informacje na ten temat i tak podkreślają fakt, że zaćma cukrzycowa jest najszybciej ewoluującym typem zaćmy i w skrajnych przypadkach może pojawić się w stadium dojrzałym nawet w ciągu 48-72 godzin od wystąpienia hiperglikemii (3).

Zaćma pojawiająca się w przebiegu cukrzycy nie jest jedynym prawdopodobnym zagrożeniem okulistycznym. Od momentu jej pojawienia się, lub nawet wcześniej, możliwy jest rozwój i bardziej złożonych scenariuszy. Zaćma, o ile osiągnie stadium dojrzałe, ma tendencję do rozciągania i napinania torebki soczewki. Często prowadzi to do jej pęknięcia (13, 20). W efekcie zmętniałe masy soczewkowe wydostają się do komory przedniej, doprowadzając do silnego stanu zapalnego błony naczyniowej, tzw. uveitis phacolitica.

Jest to efekt reakcji immunologicznej pomiędzy białkami soczewki a układem immunologicznym operującym z pozycji naczyń tęczówki, ciała rzęskowego i tylnej części błony naczyniowej. Efektem zapalenia mogą być zrosty przednie i/lub tylne. Jedne i drugie znacznie obniżają szansę gałki ocznej na wyleczenie i utrzymanie wzroku. Inną możliwą komplikacją uveitis anterior może być gromadzenie produktów zapalnych w przedniej komorze, np. wytrącający się włóknik, krwinki białe i czerwone. Są one w stanie swoją obecnością zablokować kąt przesączania (kąt rogówkowo-tęczówkowy) i przyczyniać się do wystąpienia jaskry – wtórnej, pozapalnej.
Kolejną konsekwencją, tym razem uveitis posterior, mogą być wybroczyny i wylewy podsiatkówkowe oraz odklejenie siatkówki jako efekt gromadzenia się przesięku w tylnej części błony naczyniowej, bezpośrednio pod siatkówką.

Te zmiany są dramatyczne i łączą się z nagłą utratą widzenia. Proces zapalny szerzący się wewnątrz gałki ocznej może nieść za sobą jeszcze jedną konsekwencję: zapalenie ciała szklistego. Taka zmiana również była notowana w przebiegu zaćmy cukrzycowej u psów (12).

Dopóki możliwe jest oftalmoskopowe oglądanie obrazu dna oka, tj. do stadium zaćmy niedojrzałej, zmiany w siatkówce psów są rzadko notowane. Nawet później, w początkach stadium dojrzałego, wyniki badania ERG u psów wskazują, że siatkówka zachowuje swoją funkcjonalność (3, 14). Obserwacja ta jest istotną różnicą w porównaniu z przebiegiem zaćmy cukrzycowej u ludzi, przebiegającej z reguły z retinopatiami typu mikroangiopatii. Ten pozytywny dla weterynarii fakt zwiększa szanse zachowania widzenia u psów. Dlatego początek stadium zaćmy dojrzałej jest najlepszym momentem wykonania operacyjnego usunięcia soczewki. Zwlekanie z decyzją i nieusunięcie jej na tym etapie prowadzi do zaćmy przejrzałej, zmian zwyrodnieniowych w siatkówce i nieodwracalnej utraty widzenia (3, 14). Wyjątkowo rzadką, ale ciekawą, sytuacją bywa możliwość samoistnego rozpuszczenia i resorpcji zaćmy przejrzałej (7).

Ostatnie badania stwierdzają, że w przebiegu cukrzycy gałka oczna psów narażona jest również na inne, mniej znane zagrożenia. Wykazano, że istnieje zwiększone ryzyko powstawania owrzodzeń rogówki. W przebiegu cukrzycy u psów rogówka staje się cieńsza, mniej wrażliwa i dochodzi do wadliwego funkcjonowania nerwów czuciowych rozmieszczonych w komórkach nabłonkowych rogówki. Ubytki nabłonka mogą tworzyć owrzodzenia, które stają się nawracające lub trudno gojące (6, 8).

Znajomość powyższego lub podobnego rozwoju wypadków sprawia, że kliniczną koniecznością staje się wykonywanie dobrego i uważnego badania okulistycznego w przebiegu cukrzycy i podejmowanie możliwie najwcześniej decyzji diagnostycznych i terapeutycznych – co zrobić z nieprzejrzystą soczewką?