Żywienie w cukrzycy psów

Cukrzyca zaliczana jest do przewlekłych chorób o charakterze metabolicznym, wiąże się z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej. W przebiegu cukrzycy u psów dochodzi do niedoboru lub braku produkowanej endogennie insuliny, co uniemożliwia obniżenie stężenia glukozy we krwi. U psów niedobór lub brak insuliny jest wynikiem uszkodzenia komórek beta trzustki. Przyczyny są różnorodne i nie zawsze znane, najczęściej wiążą się z dysfunkcją trzustki lub innego narządu (np. niedoczynnością tarczycy) bądź działaniami jatrogennymi (zespół Cushinga) (3, 6).

Rola insuliny

Insulina jest produkowana przez komórki beta wysp Langerhansa, obok produkowanego przez komórki alfa glukagonu oraz produkowanej przez komórki delta somatostatyny. Wszystkie hormony, wydzielane w obrębie wysp trzustkowych, wzajemnie na siebie oddziałują: insulina stymuluje oraz hamuje produkcję komórek alfa i beta. Glukagon stymuluje komórki beta i delta. Somatostatyna hamuje produkcję glukagonu oraz wydzielanie insuliny w trzustce.

Stymulacja produkcji insuliny odbywa się poprzez wzrost stężenia:

glukozy, aminokwasów, acetylocholiny, hormonów jelitowych, tj.: gastryna, sekretyna, glukagon, i innych czynników we krwi.

Następnie insulina łączy się ze specyficznymi receptorami komórkowymi, umożliwiając wprowadzenie glukozy do wnętrza komórek.

W ten sposób energię otrzymują:

mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy, tkanka tłuszczowa, leukocyty, przysadka, tkanki gruczołów piersiowych, fibroblasty, aorta oraz trzustkowe komórki alfa.

Nie wszystkie jednak komórki korzystają z dostaw glukozy za pośrednictwem insuliny:

mózg, z wyjątkiem niektórych obszarów podwzgórza, kanaliki nerkowe, błona śluzowa jelita i czerwone krwinki mają zdolność absorpcji glukozy bez udziału insuliny (1, 6).

Insulina wykazuje działanie anaboliczne, zwiększając stopień wykorzystania glukozy przez komórki (oksydacja i odkładanie glukozy oraz synteza tłuszczów z węglowodanów), a jej...