Przegląd wybranych chorób pasożytniczych kotów

Giardioza

Giardia intestinalis (syn. Giardia duodenalis, G. lamblia) to jeden z najczęstszych pasożytów przewodu pokarmowego, który jest przyczyną ostrych lub przewlekłych biegunek u zwierząt i ludzi. Pierwotniak został podzielony na osiem genogrup, określanych mianem zbiorów od A do H (1). Pasożyt ten występuje u wielu żywicieli, w tym także u człowieka. U kotów występuje G. intestinalis z genogrupy F. Cysty G. intestinalis są odporne na czynniki środowiskowe. Są w stanie zachować żywotność od 3 do 6 miesięcy w glebie, o ile temperatura nie przekracza 20°C. W wodzie o temperaturze 6°C są żywotne przez 30 dni (2, 3). Są stopniowo odporne na promieniowanie ultrafioletowe ze względu na strukturę otoczki cyst. Do zarażenia dochodzi drogą fekalno-oralną poprzez spożycie inwazyjnych cyst pierwotniaka znajdujących się w wodzie, glebie lub zanieczyszczonej żywności (4). Giardia, po przedostaniu się do przewodu pokarmowego, szybko kolonizuje jelito cienkie. Pierwotniak może doprowadzić do uszkodzenia kosmków jelitowych, co prowadzi do zaburzenia wchłaniania i utraty masy ciała. Cysty są wydalane zarówno przez zwierzęta chore, jak i niewykazujące żadnych objawów. Giardioza może mieć przebieg objawowy i bezobjawowy. U osobników dorosłych inwazja ma najczęściej przebieg bezobjawowy. Objawy choroby występują zwykle u kotów poniżej 1. roku życia. Do najczęściej występujących objawów zalicza się: nawracającą wodnistą biegunkę, apatię, wzdęcia, ból brzucha, tłuszczowe stolce i utratę masy ciała (5). Ostra biegunka ma zwykle charakter samoograniczający się. Mechanizm, za pomocą którego wywoływana jest biegunka, nie jest jasny. Przypuszcza się, że jest związany z zaburzeniami wchłaniania. Odpowiedź immunologiczna u zarażonych kotów jest słabo poznana. Przypuszcza się, że w zapewnieniu ochrony kluczowe są przeciwciała IgA i odpowiedź komórkowa (6). W diagnostyce wykorzystuje się głównie techniki mikroskopowe – rozmaz bezpośredni kału i flotację kału z odwirowaniem oraz szybkie testy immunochromatograficzne lub testy typu SNAP (1). Zarażenia często mają charakter samoograniczający się, ale nierzadko nawracają i stają się przewlekłe. G. intestinalis ma możliwość unikania rozpoznania i eliminacji przez układ odpornościowy gospodarza dzięki zmiennym powierzchniowym białkom VSP (7, 8). Badania z ostatnich lat sugerują, że trofozoity wytwarzają metabolity stwarzające korzystne warunki do rozwoju niektórych drobnoustrojów, co może powodować zaburzenia w składzie mikrobioty jelitowej, prowadząc do dysbiozy (1). Do tej pory nie ma wyników badań świadczących o bezpośrednim przenoszeniu pasożyta z kotów na ludzi. Gatunki odzwierzęce są czasami wykrywane u młodych zarażonych kotów. W wielu krajach europejskich u kotów wykazano obecność genogrupy A u kotów. W ostatnich latach wskaźnik zarażeń G. intestinalis w Europie waha się od 5,9 do 20,5%. W Polsce odsetek zarażeń wynosi 3,9% (9).

Reklama

Cytaukszoonoza

Czynnikiem etiologicznym jest pierwotniak Cytauxzoon felis, którego głównymi wektorami są kleszcze – Dermacentor variabilis oraz Amblyomma americanum (10). Do zarażenia może dojść również poprzez transfuzję krwi (11). Choroba nie przenosi się bezpośrednio z jednego kota na drugiego. Najbardziej narażone na zarażenie są koty wychodzące. Do 2011 roku cytaukszoonozę diagnozowano jedynie w Stanach Zjednoczonych. W ostatnich latach chorobę stwierdza się już w Europie. Dotychczas nie stwierdzono jej na terenie Polski. Biorąc jednak pod uwagę zmiany klimatu, należy spodziewać się, że w niedalekiej przyszłości choroba ta pojawi się na terenie kraju. Wiąże się to z prawdopodobieństwem pojawienia się nowych gatunków kleszczy, które mogą przyczyniać się do zwiększenia częstotliwości występowania tego pierwotniaka (12). Cykl rozwojowy tego pasożyta obejmuje dwie fazy: wewnątrzerytrocytarną i tkankową. Fazę tkankową charakteryzuje ostry, śmiertelny przebieg choroby (10). Cytaukszoonoza charakteryzuje się nadostrym przebiegiem i prawie 100-proc. śmiertelnością. Okres inkubacji choroby wynosi od 5 do 20 dni. W ciągu 5 dni od wystąpienia pierwszych objawów, do których zalicza się: utratę apetytu, gorączkę, apatię, duszność, zmianę zabarwienia moczu, bladość błon śluzowych, dochodzi do upadków zarażonych zwierząt. Obraz kliniczny choroby może być bardzo zróżnicowany, ponieważ w jej przebiegu atakowanych jest wiele narządów. Przed śmiercią zwierzęcia pojawia się spadek temperatury poniżej wartości fizjologicznej i śpiączka (11). W rozpoznawaniu choroby wykorzystuje się mikroskopowe badanie rozmazu krwi barwionego metodą Giemzy. Wewnątrz erytrocytów stwierdza się obecność merozoitów C. felis (13). Obecność pierwotniaka można stwierdzić także w badaniu histopatologicznym w skrawkach tkanek. Najczulszą metodą diagnostyczną jest badanie PCR. Koty, które przeżyją pierwotne zarażenie, stają się przewlekłymi nosicielami (14).