Zespół okrężnicy olbrzymiej u psów i kotów

Wrodzony zespół okrężnicy olbrzymiej występuje rzadko. Dotyczy on przede wszystkim kotów, a w znacznie mniejszym stopniu psów, i rozwija się u zwierząt młodych. Niestety dokładne przyczyny wrodzonej formy choroby nie są do końca wyjaśnione. Podejrzewa się, że związana jest ona z dysfunkcją mięśni gładkich ściany jelita grubego spowodowaną nieprawidłową aktywacją ich miofilamentów. Przyczyną zaburzeń aktywacji włókienek mięśniowych w miocytach, podobnie jak u ludzi w chorobie Hirschprunga, może być brak śródściennych zwojów nerwowych. Dodatkowo w medycynie człowieka uważa się, że w patogenezie wrodzonego rozszerzenia jelita grubego pewną rolę mogą odgrywać zaburzenia w prawidłowej transmisji sygnałów bioelektrycznych pomiędzy komórkami rozrusznikowymi (tzw. śródmiąższowe komórki Cajala) a komórkami mięśni gładkich oraz zmniejszona gęstość receptorów muskarynowych na powierzchni błony śluzowej okrężnicy. Być może ww. zaburzenia również mają swój udział w powstawaniu wrodzonego zespołu okrężnicy olbrzymiej u psów i kotów.

Patomechanizm powstawania wrodzonego rozszerzenia jelita grubego polega na tym, że odcinek pozbawiony zwojów nerwowych na skutek upośledzenia swojej funkcji nie bierze udziału w przesuwaniu treści pokarmowej. W związku z powyższym odcinek okrężnicy leżący doczaszkowo od odcinka pozbawionego zwojów nerwowych jest nadmiernie wypełniony masami kałowymi i ulega poszerzeniu, a jego ściana – pogrubieniu (6, 8, 10, 13, 14).

Predyspozycje rasowe do wystąpienia wrodzonego zespołu okrężnicy olbrzymiej stwierdzono u kotów rasy manx (ok. 5% przypadków zespołu okrężnicy olbrzymiej). Związane jest to u nich z wrodzonym częściowym lub całkowitym brakiem rdzenia kręgowego w krzyżowym i ogonowym odcinku kręgosłupa. Konsekwencją tych wad są deficyty neurologiczne powodujące zaburzenia w oddawaniu kału w postaci zaparć, których konsekwencją może być rozwój zespołu okrężnicy olbrzymiej. U kotów tych dodatkowo mogą wystąpić: niedowłady lub porażenia kończyn ty...