Zespół zaburzeń jelitowych u świń

W jednym z takich badań podjęto próbę wyjaśnienia interakcji zachodzących pomiędzy bakteriami, a wirusami w przebiegu PIDC. Wykorzystano do tego celu model mieszanego zakażenia wirusem zakaźnego zaplenia żołądka i jelit świń (TGEV – transmissible gastroenteritis virus) oraz ETEC F4 (K88) świńskich komórek nabłonka jelitowego (IPEC-J2 – porcine intestinal columnar epithelial cells). Zbadano profil ekspresji białek w komórkach zakażonych każdym z wymienionych wyżej patogenów pojedynczo oraz dwoma równocześnie. Wyniki pokazały, że uprzednie zakażenie IPEC-J2 przez TGEV ułatwiało adhezję ETEC F4. Przypuszcza się, że rolę odgrywała w tym przypadku ekspresja integryny α5. Ponadto wykazano, że ETEC F4 ogranicza proliferację TGEV. Poza tym poziom cytokin (IL-1β, IL-6, IL-8 oraz TNF-α) w komórkach zakażonych oboma patogenami różnił się od wyników uzyskanych przy zakażeniu pojedynczym patogenem (28).

W 2011 r. na jednej z chińskich ferm świń wystąpił przypadek ostrej biegunki o wysokiej śmiertelności u prosiąt w wieku od 1 do 7 dni. Na podstawie objawów klinicznych oraz badań laboratoryjnych (wirusologicznych oraz bakteriologicznych) jako najbardziej prawdopodobną przyczynę choroby uznano C. perfringens typu A oraz ETEC F4, F6 (K88, 987P). W celu potwierdzenia przypuszczeń zakażono 3 grupy jednodniowych prosiąt – pierwsze dwie grupy zakażono każdym z wyizolowanych patogenów z osobna, a trzecią oboma jednocześnie. Punkt odniesienia stanowiła grupa kontrolna niezakażona żadnym z patogenów. W wyniku eksperymentu prosięta poddane zakażaniu mieszanemu padły w ciągu 3 dni od zakażenia z objawami klinicznymi oraz zmianami sekcyjnymi bardzo podobnymi do tych, które obserwowano wcześniej na fermie w czasie wybuchu choroby. Ponadto podanie lochom inaktywowanej szczepionki przeciwko obu patogenom efektywnie obniżyło występowanie wodnistej biegunki u prosiąt w tym stadzie (29).

Innym przykładem interakcji pomiędzy bateriami w wywoływaniu chorób przewodu pokarmowego u świń jes...