Nowe koncepcje i techniki w leczeniu ochwatu – patomechanizm

Dlaczego dochodzi do uszkodzenia połączenia pomiędzy kością kopytową a wewnętrzną ścianą puszki kopytowej?

Każdego roku naukowcy z całego świata prześcigają się w kolejnych badaniach, mających odkryć dokładne szlaki biochemiczne prowadzące do uszkodzenia tworzywa i powstania ochwatu. Wiedza o ochwacie jest jak układanie ogromnych puzzli ze znanym obrazem, ale z mieszanki elementów z różnych pudełek. Dodając do tego fakt, że część puzzli jest już znana i są poukładane, niektóre leżą obok i czekają na dopasowanie, niektóre elementy są dokładane – a w następnych latach okazuje się, że były to puzzle od innego obrazka.

Według najnowszych badań obraz wygląda następująco.

Różne czynniki wpływają na komórki nabłonka, powodując ogólny stres komórki. „Zestresowane” komórki tracą swoje właściwości, dzięki którym utrzymywana była struktura tkanki. Uszkodzony nabłonek, wraz ze swoją błoną podstawną, odkleja się od odżywa (naczyniowej warstwy tworzywa).

Następnie kość kopytowa, nieutrzymywana przez te połączenia lub utrzymywana słabiej, pod naciskiem masy ciała konia oraz ciągnięta przez zginacz głęboki (w zdrowym kopycie siła wywierana na kość kopytową przez ścięgno mięśnia zginacza głębokiego palców jest balansowana między innymi przez połączenie listewkowe) przemieszcza się w dół i uciska naczynia wewnątrz puszki kopytowej. Przez uciśnięte naczynia krew płynie słabiej lub w ogóle – co powoduje brak odżywienia tkanek nabłonka, w wyniku których dochodzi do kolejnych jego uszkodzeń.

Zależnie od stopnia uszkodzenia SADP, przyczyny ochwatu, jego nasilenia i przebiegu może dojść do: „wpadnięcia” konia w puszkę kopytową, zzucia się puszki kopytowej, uszkodzenia kości kopytowej lub lekkiej rotacji kości względem puszki czy poszerzenia linii białej i utraty grubości/wklęsłości podeszwy.

Czynniki stresowe dla komórek tworzywa

Wiadomo na pewno, że są nimi cytokiny prozapalne i toksyny bakteryjne (SRL, ang. sepsis related laminitis), insulina (HAL) i hipoksja (...