Rola postępowania dietetycznego w żywieniu przewlekle chorych psów i kotów

Z drugiej strony, arginina jest ważnym egzogennym czynnikiem zapewniającym funkcje układu immunologicznego poprzez dostarczanie azotu dla syntezy tlenku azotu, dzięki któremu komórki układu immunologicznego są w stanie niszczyć zmienione nowotworowo komórki. W czasie wzrostu i proliferacji komórek nowotworowych zdolność do syntezy endogennej argininy z prekursorów metabolicznych jest zależna od ekspresji genu kodującego syntazę argininobursztynianową.

Z jednej strony arginina jest wykorzystywana i zużywana przez samą komórkę nowotworową, przez co staje się deficytowa np. dla innych prawidłowych komórek i limfocytów T, ale zwiększona jej podaż w postaci suplementacji może wzmocnić odpowiedź immunologiczną nakierowaną na niszczenie komórek nowotworowych. Taka zależność staje się podstawową w określaniu zaleceń żywieniowych dla pacjentów z chorobą nowotworową i kacheksją ponowotworową i jest podstawą dyskusji na temat bezpieczeństwa suplementacji argininą diety tych pacjentów. Dane kliniczne wcale nie pozwalają na jednoznaczne wskazanie do suplementacji. Przykładowo, u pacjentów z nowotworem płuc stężenia argininy w osoczu są niższe – w porównaniu do osobników zdrowych, niezależnie od stadium nowotworu lub stopnia utraty masy ciała.

Może to częściowo wynikać z ograniczenia endogennej syntezy argininy i równoległego wzrostu produkcji tlenku azotu. Podanie mieszaniny aminokwasów zwiększyło stężenie argininy w osoczu poprzez zwiększenie syntezy argininy w organizmach osób zdrowych, natomiast u pacjentów z niedrobnokomórkowym nowotworem płuc jednak stężenie argininy w osoczu pozostawało niższe, mimo że nie zaobserwowano wpływu na progresję nowotworu (17, 18).

W badaniach in vivo wykazano, że doustna suplementacja argininy może zapewnić pewną ochronę przed nowotworami w określonych warunkach. W modelu nowotworu jelita grubego hiperproliferacja komórek nowotworowych zlokalizowanych w kryptach zmniejszała się w przypadku podawania argininy we wczesnych stadiach karcynogenezy.

Jednak po jej podaniu na etapie promocji wzrost guza był zdecydowanie przyspieszony (19). Wydaje się, że większą wartość terapeutyczną będą miały te terapie, które jednak będą polegały albo na ograniczaniu stężenia argininy w mikrośrodowisku komórek nowotworowych, czyli w stanach wyniszczenia organizmu, albo na działaniu czynników inhibujących jej syntezę.

Składnikiem, który w przeciwieństwie do argininy może znaleźć się zarówno w preparatach do żywienia dojelitowego, jak i być podawany drogą pokarmową, jest glutamina. Glutamina jest uważana za warunkowo niezbędny aminokwas w stanach stresu katabolicznego, kiedy jej zapasy w mięśniach ulegają wyczerpaniu. Istnieją dowody, że suplementacja glutaminą może wpływać na bilans azotowy i rokowanie u pacjentów krytycznie chorych (20). Ponadto suplementacja diety glutaminą przywraca zmniejszenie stężenia białka w mięśniach i wątrobie oraz stężenia DNA wywołane stanem kacheksji.

W stanie krytycznym stężenie glutaminy w osoczu może być obniżone i ten parametr uważany jest za marker nasilenia choroby i infekcji (21). Suplementacja glutaminy prawdopodobnie prowadzi do zmniejszenia translokacji bakterii z jelit, poprawy funkcji komórek odpornościowych, zmniejszenia produkcji prozapalnych cytokin i zwiększonej zdolności przeciwutleniającej obserwowanej zarówno u komórek krwi, jak i enterocytów. Glutaminy nie należy podawać pozajelitowo, ponieważ wysokie jej dawki u pacjentów z wielonarządową dysfunkcją mogą być szkodliwe, szczególnie w przypadku niewydolności wątroby i nerek (22).

Olej rybi lub wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 mogą mieć wysoki potencjał przeciwzapalny, ze względu na zmianę w syntezie mediatorów zapalnych, ale mogą nasilać już istniejącą immunosupresję. W metaanalizie randomizowanych badań zmniejszyło się o 40% ryzyko infekcji w przypadku żywienia pozajelitowego wzbogaconego kwasami tłuszczowymi n-3 w porównaniu do standardowego składu preparatu podawanego pozajelitowo. Skrócił się także czas regeneracji i powrotu do prawidłowych parametrów odżywienia organizmu. Jednocześnie o 56% zmniejszyło się ryzyko sepsy u pacjentów, którym podawano pozajelitowo preparaty wzbogacone kwasami tłuszczowymi n-3 (23). Regulujące działanie kwasów tłuszczowych n-3 na organizm jest związane również ze wpływem na regulację gospodarki lipidowej i pośrednią rolą w regulacji ciśnienia krwi poprzez hamowanie procesu zapalnego nabłonka naczyń krwionośnych oraz z przeciwzapalnymi właściwościami w stosunku do enterocytów.

Dzięki tym właściwościom wchłanianie składników odżywczych u osobników przewlekle chorych ulega poprawie. Przykładowo, kwasy EPA i DHA obniżają stężenie trójglicerydów we krwi m.in. poprzez powstrzymanie resyntezy tych związków w obrębie ściany jelit i wątroby, a także zwiększenie procesu ich rozkładu. W zależności od ilości przyjmowanych kwasów n-3, gdzie dawka dzienna sumy kwasów tłuszczowych n-3 dla dorosłego psa wynosi 1,0 g, obserwuje się spadek stężenia triacylogliceroli z 80% na 30% w okresie postprandialnym. Z kolei działanie kardioprotekcyjne związane jest głównie z hamowaniem powstawania pochodnych kwasu arachidonowego – tromboksanu (TXA2) i prostaglandyny (PGE2), które działają spazmolitycznie na mięśniówkę naczyń krwionośnych, obniżają wydzielanie substancji protrombotycznych poprzez hamowanie wydzielania tromboksanu (TXA2), interleukiny (IL-1) i PAF (czynnik aktywujący płytki krwi), a aktywowanie np. prostacyklin (24).

Selen jest znanym przeciwutleniaczem. Jego stężenie zmniejsza się u osobników z sepsą i po poważnych zabiegach chirurgicznych. Obecne dowody na stosowanie selenu dożylnie są niejednoznaczne. Wyniki badań pacjentów z ciężką sepsą lub wstrząsem septycznym, którym podawano wysokie dawki selenu, wykazały poprawę stanu odżywienia (25), co ekstrapolując na żywienie przewlekle chorych psów i kotów, może mieć duże znaczenie praktyczne.

Witamina D wywiera działanie plejotropowe, znacznie wykraczające poza jej klasyczną rolę w homeostazie składników mineralnych. Działania tkankowe witaminy D wymaga konwersji enzymatycznej do 25-hydroksywitaminy D i 1,25-dihydroksywitaminy D. Te formy witaminy D modulują przede wszystkim odpowiedź immunologiczną, która wydaje się decydująca w skuteczności terapii żywieniowej pacjentów przewlekle chorych z rozwiniętym niedożywieniem. Mimo że jak dotąd nie ma jednoznacznych dowodów, że farmakologiczna suplementacja witaminy D u pacjentów z ustalonym niedoborem tej witaminy może zmieniać profil odżywczy pacjentów niedożywionych, to jednak zalecaną formą jej podawania jest droga pokarmowa bądź żywienie pozajelitowe (26).

Podsumowanie

Każda forma żywienia psów i kotów przewlekle chorych wymaga wykorzystania diet precyzyjnie dostosowanych zarówno pod względem kaloryczności, jak i wartości odżywczej. Należy też uwzględnić fakt, że w organizmie w stanie wyniszczenia, np. w wyniku osłabienia funkcji przewodu pokarmowego, nie dochodzi do efektywnego wchłaniania i metabolizowania składników odżywczych. Należy dołożyć wszelkich starań, aby poprawić parametry odżywienia, gdyż tylko wzrost ich wartości przyczynia się do zwiększenia skuteczności terapii głównej i skraca czas rekonwalescencji oraz regeneracji organizmu po chorobie.