Rola i skutki niedoboru makroelementów u bydła mlecznego

Zapotrzebowanie na fosfor u krów mlecznych jest uzależnione od ich wydajności. Krowy produkujące tylko 10 kg mleka dziennie potrzebują ok. 41 g tego pierwiastka, przy 20 kg mleka zapotrzebowanie wzrasta do 58 g, natomiast krowy wysokowydajne – produkujące ok. 40 kg mleka – wymagają dziennego pobrania fosforu w ilości 98 g. Do pasz bogatych w fosfor należą: koniczyna, dobrej jakości trawa łąkowa, lucerna czy słoma sojowa, bardzo ubogie w ten pierwiastek są natomiast: liście buraczane, kiszonki, melasa czy złej jakości trawa łąkowa. Optymalny stosunek wapnia do fosforu w paszy powinien wynosić 2:1, maksymalnie 4:1 (3).

Trudno wyrazić jednoznaczną opinię na temat zawartości fosforu w surowicy wskazującą na jego niedobór u bydła mlecznego. Niektórzy autorzy przyjmują za stężenie fizjologiczne wartości 1,3-1,7 mmol/l, natomiast przy stężeniach w granicach 0,5-1,2 mmol/l należy spodziewać się występowania objawów klinicznych niedoboru (7). Inni badacze (9) za wartość, poniżej której należy spodziewać się niedoboru fosforu w organizmie krowy mlecznej, podają jego stężenie w surowicy wynoszące ok. 1,5 mmol/l. Z własnych doświadczeń autora wydaje się, że stężenie fosforu nieorganicznego w surowicy poniżej 1,2-1,3 mmol/l może wskazywać na niedobór i jest skorelowane z występowaniem zaburzeń związanych z niewłaściwym zaopatrzeniem organizmu w ten pierwiastek.

Jednym z najczęstszych problemów występujących u krów mlecznych związanych z niedoborem fosforu jest hemoglobinuria poporodowa. Obraz kliniczny choroby obejmuje pojawienie się hemolitycznej anemii i fosfatemii. Schorzenie dotyczy głównie zwierząt starszych (3.-6. rok życia) żywionych paszami z małą zawartością fosforu: burakami cukrowymi, roślinami motylkowymi, ziemniakami czy też słabym jakościowo sianem. Choroba pojawia się najczęściej w okresie od jednego do czterech tygodni po porodzie. Główną przyczynę choroby stanowi pierwotny niedobór fosforu, w następstwie którego dochodzi do: obniżenia erytrocytarnej beztlenowej glikolizy, zmian aktywności 3-fosfoglicerydo-dehydrogenazy, obniżenia stężenia ATP, zwiększenia koncentracji methemoglobiny i w konsekwencji rozpadu erytrocytów.

Dominującym objawem klinicznym pojawiającym się w przebiegu choroby jest anemia charakteryzująca się: bladością błon śluzowych, wzrostem liczby uderzeń serca, przyspieszeniem i spłyceniem oddechów oraz znacznym osłabieniem zwierząt (17). Chore krowy są niespokojne, mają problemy z utrzymaniem się na nogach oraz oddają mocz o zabarwieniu brązowo-czerwonym (hemoglobinuria), a kał wysuszony, o twardej konsystencji. Przypadki nieleczone mogą kończyć się zejściem śmiertelnym w ciągu 2-5 dni. Objawami zwiastującymi wystąpienie hemoglobinurii mogą być zmiany w apetycie i pojawiająca się lizawość.

Rozpoznanie choroby opiera się na badaniach krwi i moczu, a w przypadku zejścia zwierzęcia − na badaniu anatomopatologicznym. W surowicy z reguły stwierdza się hipofosfatemię (stężenie fosforu poniżej 1 mmol/l), niską koncentrację wapnia i zaburzony stosunek Ca:P. Badania laboratoryjne wskazują także na obniżenie koncentracji: sodu, chlorków, cholesterolu, białka całkowitego i albumin. Zmianom tym towarzyszy istotne podwyższenie aktywności fosfatazy alkalicznej oraz koncentracji bilirubiny. W obrazie morfologicznym krwi obserwuje się anemię mikrocytarną (spadek liczby krwinek czerwonych i zmniejszenie ich objętości) oraz obniżenie zawartości hemoglobiny wraz z towarzyszącą leukocytozą.

W moczu o charakterystycznym brązowo-czerwonym zabarwieniu znajdują się duże ilości bilirubiny. Badanie anatomopatologiczne wątroby wykazuje jej powiększenie, obrzęk i nacieczenie tłuszczowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić babeszjozę (badanie rozmazu krwi i stwierdzenie w krwinkach pasożytów), zatrucie miedzią, a u zwierząt wypasanych na terenach podgórskich − zatrucie paprocią orlicą. W przypadku zatrucia miedzią rozstrzygające jest stwierdzenie podwyższonego stężenia Cu w surowicy (> 50 µmol/l) lub w tkance wątrobowej (> 8000 µmol/l), natomiast paproć orlica zawierająca ptakwilozyd (glikozyd norsekwiterpenowy) jest uważana za główny czynnik etiologiczny, tzw. enzootycznej hematurii bydła (12).

Innym schorzeniem rozwijającym się głównie wskutek niedoboru fosforu jest osteomalacja, nazywana inaczej rozmiękaniem kości. Istotą choroby jest nieprawidłowa mineralizacja tkanki kostnej i zaburzenie w niej stosunku składników organicznych do nieorganicznych. Schorzenie występuje najczęściej u krów o wysokiej wydajności mlecznej będących w zaawansowanej ciąży lub w szczycie laktacji. Początkowe objawy choroby obejmują lizawość i nieprawidłowości w układzie ruchu. Zwierzęta poruszają się niepewnie i chwiejnie oraz wykazują tendencję do zalegania. Przy podnoszeniu pojawiają się objawy bólowe i może dochodzić do mechanicznych uszkodzeń kości, stawów oraz ścięgien. W późniejszym okresie choroby zwierzęta przebywają już tylko w pozycji leżącej z pogorszeniem stanu ogólnego. Obserwuje się wtedy: spadek apetytu i pragnienia, wyraźne zmniejszenie produkcyjności, utratę masy ciała, silne osłabienie, a czasami nawet zejścia śmiertelne. Rozpoznanie choroby stawia się na podstawie objawów klinicznych (samoistne złamania kości), natomiast w przypadkach wątpliwych na podstawie obniżonej zawartości fosforu (poniżej 1 mmol/l surowicy) oraz pomiaru gęstości kośćca w badaniu RTG.