Metaboliczne konsekwencje otyłości u psów

Rola komórek układu odpornościowego w tkance tłuszczowej

W otyłości obserwuje się znaczny napływ makrofagów do tkanki tłuszczowej, co koreluje z rozwojem stanu zapalnego oraz opornością na insulinę. Wyróżniamy makrofagi typu M1 oraz M2. Oba typy makrofagów w różny sposób wpływają na rozwój insulinooporności. O ile komórki typu M1 promują jej rozwój (poprzez TNF-α, IL-6 tlenku azotu), o tyle makrofagi M2 (poprzez cytokiny, m.in. IL-10) działają hamująco na ten proces (70).

Eozynofile znajdujące się w tkance tłuszczowej są komórkami, które korzystnie wpływają na metabolizm glukozy. Badania doświadczalne wykazały, że liczba eozynofili w tkance tłuszczowej negatywnie koreluje z otyłością u myszy. Wykazano, że eozynofile, wytwarzając IL-4 i IL-13, sprzyjają polaryzacji makrofagów w kierunku M2. Wzrost liczby eozynofilów w tkance tłuszczowej może więc hamować przewlekły stan zapalny towarzyszący otyłości (93).

Jedną z konsekwencji otyłości jest wzrost liczby komórek tucznych w tkance tłuszczowej. Są one odpowiedzialne m.in. za wytwarzanie cytokin prozapalnych, takich jak IL-6 i IFN-γ (interferon-gamma).

W badaniach eksperymentalnych na myszach genetycznie pozbawionych mastocytów karmionych dietą wysokotłuszczową zaobserwowano mniejsze przyrosty masy ciała oraz lepszy metabolizm glukozy w porównaniu do myszy kontrolnych karmionych dietą wysokotłuszczową (62).

W tkance tłuszczowej obecne są także różne populacje limfocytów T, które wpływają na przebieg stanu zapalnego. Limfocyty T CD4+ można podzielić na trzy grupy komórek pomocniczych: Th1, Th2 oraz Th17. U myszy karmionych dietą wysokotłuszczową zaobserwowano wzrost stosunku limfocytów Th1 do Th2. Uwalniany przez komórki Th1 IFN-γ aktywuje makrofagi i promuje tym samym reakcję zapalną, co z kolei wpływa na rozwój oporności na insulinę.

Limfocyty B kumulują się w tkance tłuszczowej myszy już po 4 tygodniach stosowania diety wysokotłuszczowej, czemu towarzyszy wzrost przeciwciał IgG i IgM (90). Limf...