VETekspert, dr inż. Ewa Kumiega: „w diagnostyce niedokrwistości […] nie należy opierać się na jednym parametrze”

W ramach miesiąca tematycznego poświęconego diagnostyce hematologicznej na VETkompleksowo.pl, rozmawialiśmy z naszym VETekspertem, dr inż. Ewą Kumiegą.

Dr inż. Ewa Kumiega – absolwentka Wydziału Chemicznego Politechniki Wrocławskiej (kierunek: biotechnologia). Od 2007 roku związana z Laboratorium Analitycznym Uni-Lab Katedry Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu. W 2023 r. z wyróżnieniem obroniła doktorat z zakresu diagnostyki laboratoryjnej pt.: Ocena parametrów czerwonokrwinkowych oraz gospodarki żelazowej u psów z niewydolnością serca. W roku 2025 ukończyła studia podyplomowe „Biostatystyka – podstawy statystyki w badaniach medycznych” realizowane w Medycznym Centrum Kształcenia Podyplomowego Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie. Poza pracą laboratoryjną jest zatrudniona na stanowisku adiunkta, prowadzi zajęcia ze studentami kierunku weterynaria. Od wielu lat realizuje ćwiczenia i wykłady poświęcone błędom laboratoryjnym oraz praktycznym aspektom wykonywania badań. Autorka i współautorka publikacji w anglojęzycznych czasopismach naukowych oraz w krajowej prasie branżowej. Członek Lokalnej Komisji Etycznej ds. Doświadczeń na Zwierzętach we Wrocławiu. Systematycznie podnosi kwalifikacje, uczestnicząc w warsztatach i wykładach z zakresu diagnostyki laboratoryjnej.

Na skutek jakich czynników może wystąpić niedokrwistość u zwierząt towarzyszących?

Jest bardzo dużo czynników, które prowadzą do niedokrwistości. Z tego powodu w literaturze można znaleźć wiele podziałów biorąc pod uwagę różne punkty widzenia. Uwzględniając czynniki etiopatogenetyczne, niedokrwistość może być skutkiem: 1) nadmiernego niszczenia czerwonych krwinek, 2) zmniejszonego wytwarzania czerwonych krwinek oraz 3) nadmiernej utraty krwi.

1) Nadmierne niszczenie erytrocytów zachodzi w wyniku np. zakażenia komórek pasożytami (np. Babesia), może być skutkiem chorób dziedzicznych, działania czynników toksycznych oraz hemolizy mikroangiopatycznej, alloimmunologicznej, aż w końcu może mieć podłoże immunologiczne, jak w przypadku IMHA.

2) Innym mechanizmem jest zmniejszona produkcja erytrocytów w szpiku kostnym lub nieefektywna erytropoeza. Może to wynikać z obecności czynników zakaźnych, chorób nerek, zaburzeń hormonalnych, chorób przewlekłych, niewydolności szpiku kostnego oraz zaburzeń syntezy hemu lub kwasów nukleinowych, a także nieprawidłowego dojrzewania komórek krwiotwórczych. W tym miejscu warto wspomnieć o niedoborze żelaza, którego brak zaburza syntezę hemoglobiny.

3) Utrata krwi może mieć charakter ostry (np. w następstwie urazu) lub przewlekły, gdy dochodzi do powolnego, często niezauważalnego krwawienia. Stany te wynikają zarówno ze wrzodów przewodu pokarmowego, jak i obecności pasożytów.

Jaki typ niedokrwistości najczęściej występuje u małych zwierząt i jaki jest jej patomechanizm rozwoju?

U małych zwierząt, jeśli bierzemy pod uwagę niedokrwistość o charakterze łagodnym do umiarkowanego, najczęściej diagnozowana jest niedokrwistość chorób przewlekłych (niedokrwistość chorób zapalnych, ACD). Charakteryzuje się obrazem normocytarnym, normochromicznym i nieregeneratywnym. Ta ostatnia cecha pomaga odróżnić ACD od niedokrwistości regeneratywnych, czyli np. hemolitycznych czy po utracie krwi, kiedy obserwujemy zwiększoną liczbę form młodocianych erytrocytów, retikulocytów. Patomechanizm rozwoju ACD jest skomplikowany. Po pierwsze, działanie cytokin prozapalnych prowadzi do zmniejszonego wytwarzania erytropoetyny, osłabienia odpowiedzi prekursorów erytroidalnych na erytropoetynę oraz skrócenia czasu życia erytrocytów. Brak wyraźnej regeneracji skutkuje widocznym spadkiem stężenia hemoglobiny. Kolejnym ważnym skutkiem działania cytokin prozapalnych, prowadzącym do niedokrwistości, jest zahamowanie wchłaniania żelaza przez hepcydynę, która ogranicza uwalnianie żelaza z makrofagów i enterocytów. Jednocześnie białko, ferrytyna zaczyna magazynować żelazo wewnątrz komórek. Mechanizm ten skutecznie zmniejsza dostępność żelaza dla patogenów, a tym samym prowadzi do zahamowania ich rozwoju w organizmie. Skutkiem ubocznym jest niestety brak dostępności żelaza również dla szpiku kostnego gospodarza. W wyniku tego zaburzona zostaje synteza hemoglobiny, co prowadzi również do zaburzenia erytropoezy. Stan ten, nazywany jest funkcjonalnym niedoborem żelaza: zapasy żelaza są obecne w organizmie, ale komórki nie są w stanie z nich korzystać.

Jakie parametry w diagnostyce niedokrwistości powinny być brane pod uwagę, aby uniknąć błędów interpretacyjnych?

Niedokrwistość definiowana jest jako zmniejszenie stężenia hemoglobiny poniżej wartości referencyjnej dla danego gatunku, wieku oraz płci. Jednak nadal możemy spotkać się z opinią, że anemii zawsze towarzyszy też zmniejszenie liczby erytrocytów i/lub zmniejszenie wartości hematokrytu. Niestety taki sposób interpretacji może być źródłem błędów. Przyjrzyjmy się chociażby niedokrwistości z niedoboru żelaza. W tym przypadku przez dłuższy czas liczba erytrocytów (RBC) może pozostawać w zakresie referencyjnym, chociaż są mniejsze. Z drugiej strony wartość hematokrytu ściśle związana jest ze stanem uwodnienia organizmu i powinien być oceniany m. in. w korelacji z albuminami.

Z całą pewnością w diagnostyce niedokrwistości u zwierząt towarzyszących nie należy opierać się na jednym parametrze. Podstawą interpretacji powinna być ocena nie tylko hemoglobiny, liczby erytrocytów i hematokrytu, ale również wskaźników czerwonokrwinkowych, czyli MCV, MCH, MCHC i RDW. MCV mówi o średniej objętości erytrocytu, ale nie informuje o anizocytozie. Oznacza to, że może się zdarzyć, że mimo wartości tego parametru w zakresie referencyjnym, organizm już produkuje mikrocyty lub makrocyty.

Dlatego bardzo ważna jest analiza wartości RDW (jeśli jest raportowana) i/lub histogramu erytrocytów. Histogram pozwala ocenić czy mamy do czynienia z rzeczywistą normocytozą, czy jednak z dwoma populacjami erytrocytów.

Ważnym parametrem do oceny stopnia regeneracji są retikulocyty. Wzrost retikulocytów sugeruje odpowiedź szpiku, typową dla krwawienia lub hemolizy, natomiast brak wzrostu wskazuje na niedokrwistość nieregeneracyjną, np. w chorobach przewlekłych, chorobach nerek, niedoborach lub chorobach szpiku.

Dopełnieniem diagnostyki hematologicznej powinna być także ocena mikroskopowa rozmazu krwi, gdzie oceniana jest nie tylko anizocytoza, ale również poikilocytoza (występowanie erytrocytów o nietypowych kształtach).

W przypadku oceny gospodarki żelaza, diagnostyka nie powinna się opierać wyłącznie na stężeniu żelaza w surowicy, ponieważ jest ono zmienne i zależy m. in. od diety, pory dnia, wieku, płci, suplementacji, stanów zapalnych, chorób nerek, hemolizy i lipemii. Jeśli jest możliwość, warto rozszerzyć badania o całkowitą i/lub utajoną zdolność wiązania żelaza oraz saturacji transferyny. Parametry te co raz częściej pojawiają się w ofertach laboratoriów weterynaryjnych.

Dziękuję za rozmowę.

Rozmawiała: Michalina Skwara