Możliwości stymulowania odporności nieswoistej u świń

Komórki NK mają zdolność spontanicznej lizy komórek zakażonych lub nowotworowo zmienionych. Mogą one zniszczyć zakażone wirusem komórki pomimo braku ekspresji powierzchniowych antygenów MHC klasy I (MHC – ang. Major Histocompatibility Complex), gdyż cytotoksyczność komórek NK nie podlega restrykcji MHC I (jest nieswoista). W wyniku pobudzenia receptorów znajdujących się na komórkach NK dochodzi do uruchomienia mechanizmów lizujących oraz stymulacji wytwarzania cytokin, w tym IFN-γ (1, 5). Za rekrutację i napływ komórek NK do miejsca zakażenia odpowiedzialne są chemokiny wytwarzane lokalnie w miejscu zapalenia. Te same chemokiny mogą dodatkowo stymulować komórki NK do produkcji cytokin, głównie INF-γ oraz TNF (1). Najważniejszą rolę w regulacji aktywności komórek NK odgrywa IL-2, która stymuluje ich proliferację i wzmaga działanie cytotoksyczne (5).

W nieswoistej odporności wrodzonej uczestniczą także makrofagi, zasiedlające tkanki i narządy ustroju (1). Ich funkcje znajdują się na pograniczu odporności wrodzonej i nabytej. Uczestniczą w rozpoznawaniu i niszczeniu patogenów (tzw. pierwsza linia obrony), a dodatkowo mają zdolność prezentacji antygenów (1). Ich udział w procesach nieswoistych wiąże się głównie z fagocytozą, produkcją cytokin (IFN-α/β, TNF-γ, IL-12) oraz tlenku azotu (NO). Proces fagocytozy prowadzi do zabicia pochłoniętego mikroorganizmu w bardzo krótkim czasie (w ciągu kilku minut może dojść do sfagocytowania kilkunastu bakterii lub wirusów).

We wrodzonej odporności przeciwwirusowej szczególnie istotne znaczenie przypisuje się interferonom oraz czynnikom martwicy nowotworów (TNF) i interleukinom (1, 2). Interferony to glikoproteiny, których produkcja rozpoczyna się pod wpływem mitogenów i antygenów, głównie bakterii i wirusów. Działanie interferonów nie wykazuje swoistości antygenowej. Hamują one transkrypcję kwasów nukleinowych patogenów i translację białek wirusowych. Działają również antyproliferacyjnie i immunostymulująco, hamują angio...