Ziarniniakowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych u psa

Badania dodatkowe

W celu zweryfikowania hipotezy będącej wynikiem diagnostyki różnicowej konieczne jest przeprowadzenie trzech rodzajów badań:

• punkcji i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego, które potwierdzą zapalny charakter choroby,
• badania PCR w kierunku potwierdzenia neosporozy lub nosówki,
• MRI mózgowia, aby stwierdzić lub wykluczyć obecność masy wewnątrzczaszkowej.

Dodatkowo badanie to pozwala na zobrazowanie niektórych zmian o charakterze zapalnym.

Na samym początku postępowania właściciele poinformowali lekarza o braku zgody na badanie MRI. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdzono mieszaną pleocytozę o następujących cechach: liczba leukocytów – 150 komórek/µl, przy 70% limfocytów i 30% neutrofili wielojądrzastych. Wykazano również obecność kilku czerwonych krwinek, pochodzących z pewnością z zanieczyszczenia krwią (ryc. 1). Stężenie białka w PMR było wysokie: 0,3 g/l. Objawy ewidentnie wskazywały na ziarniniakowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych.

Rokowanie

Rokowanie w przebiegu tej choroby jest bardzo różne. W początkowej fazie leczenia bardzo często występuje dobra reakcja na wdrożoną terapię, jednak często dochodzi do nawrotów i powikłań.

Leczenie

W leczeniu wykorzystuje się immunomodulatory. Stosowane są różne leki, pojedynczo lub w połączeniu. U Gypsie’ego zastosowano glikokortykosteroidy i cyklosporynę. W przypadku zwierząt o małej masie ciała (< 15 kg) połączenie to jest dobrym rozwiązaniem, ponieważ można je łatwo podać, jest skuteczne i nie jest najdroższą opcją leczenia.

Rekonwalescencja/kontrola

Po wdrożeniu leczenia poprawa stanu klinicznego była zauważalna. Po upływie 8 dni zwierzę przestało się przewracać, Po 2 miesiącach zniknęły wszystkie objawy. W kontrolnym badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego po upływie 4 miesięcy liczba komórek wynosiła poniżej 20 komórek/µl. Ponieważ u psa pojawiły się wyraźne objawy uboczne stosowania glikokortykosteroidów, leczenie podtrzymywano jedynie z zastosowaniem cyklosporyny. W kolejnej punkcji, wykonanej po 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia, uzyskano ujemne wyniki badania, co spowodowało przerwanie leczenia. W ciągu kolejnych 2 lat nie doszło do nawrotu choroby.

Ziarniniakowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą o charakterze zapalnym, która może mieć przebieg wieloogniskowy (rozsiany lub rozsiany z formowaniem się guzków, które powstają w wyniku łączenia się ognisk zapalnych) lub jednoogniskowy. Pochodzenie i patogeneza choroby pozostają nieustalone, choć podejrzewa się, że pewną rolę odgrywa mechanizm immunologiczny. Ziarniniakowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się u psów i kotów, przy czym dużo większą liczbę przypadków stwierdza się u pierwszego z wymienionych gatunków. Najczęściej chorują psy małych ras, a w szczególności pudle (zgodnie z danymi dostępnymi w literaturze amerykańskiej). Choroba może się pojawić w każdym wieku, choć najbardziej narażone są zwierzęta w średnim wieku, i u zwierząt obojga płci, przy większej tendencji do rozwoju u płci żeńskiej.

W postaci jednoogniskowej objawy kliniczne są charakterystyczne dla struktury anatomicznej, w której doszło do rozwoju zmian. W przebiegu postaci wieloogniskowej obserwuje się współistnienie różnych objawów: niezborności ruchowej, objawów świadczących o objęciu procesem chorobowym nerwów czaszkowych (których jądra są oddalone), objawów bólowych w obrębie czaszki oraz objawów rdzeniowych. Przebieg choroby ewoluuje od ostrego (kilka dni) do przewlekle postępującego (kilka miesięcy). Opisano również postać ograniczoną jedynie do nerwu wzrokowego.

W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się podwyższone stężenia białka oraz pleocytozę z dominującą frakcją limfocytarną (60–90%). Obecne są również makrofagi i nieliczne neutrofile (1–20%). W zależności od obserwowanego obrazu klinicznego w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić bóle w obrębie czaszki, guz w ośrodkowym układzie nerwowym, zmianę ziarniniakową pochodzenia pasożytniczego lub grzybiczego. Rokowanie jest zachowawcze, a nawet jeżeli w wyniku leczenia dochodzi do ustąpienia objawów, często ma ono charakter przejściowy. Klasyczna metoda leczenia polega na podawaniu glikokortykosteroidów.

W obrazie histologicznym obserwuje się nagromadzenie wokół naczyń makrofagów, limfocytów i plazmocytów. Te zgrupowania komórek, rozprzestrzeniając się, naciskają i naciekają sąsiadujące tkanki. Postać choroby rozwijająca się w obrębie nerwu wzrokowego może współistnieć z jedną lub dwiema wcześniej opisanymi postaciami choroby. Niektóre rozległe zmiany są widoczne makroskopowo. Rezonans magnetyczny jest niezbędnym narzędziem diagnostycznym w przypadku tych postaci choroby, w przebiegu których nie zawsze dochodzi do istotnego zwiększenia liczby komórek w badaniu cytologicznym PMR. Inne przypadki ziarniniakowego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych swoiste dla danych ras psów zostały opisane u mopsów, yorkshire terrierów, greyhoundów i pointerów. Znane są również opisy różnego rodzaju atypowych martwiczych zapaleń mózgu. Wszystkie badania, których celem było wykrycie przyczyn powstawania tej choroby, zakończyły się niepowodzeniem. Niewykluczone jednak, że u różnych zwierząt jest to jedna choroba, która ma tę samą przyczynę, ale klinicznie (fenotypowo) objawia się w różny sposób.

Neurologia psów i kotów, Neurologia psów i kotów, Neurologia psów i kotów