Rozwój migotania przedsionków w efekcie progresji zwyrodnienia zastawki mitralnej u psa Opis przypadku

Jednym z najczęstszych nabytych schorzeń serca u psów jest zwyrodnienie śluzowate zastawki mitralnej (ang. myxomatous mitral valve disease, MMVD) (1). Choroba ta charakteryzuje się postępującymi zmianami zwyrodnieniowymi aparatu zastawkowego, których konsekwencją jest jej niedomykalność prowadząca do zmian w budowie i funkcji serca. Choroba ta występuje głównie u starszych psów, a jedną z ras szczególnie predysponowanych do rozwoju MMVD jest Cavalier King Charles Spaniel. Powikłaniem wynikającym z niedomykalności zastawki mitralnej może być migotanie przedsionków (ang. atrial fibrillation, AF) – jedna z najczęstszych arytmii występujących u psów. AF charakteryzuje się chaotyczną depolaryzacją przedsionków i niemiarowym rytmem komorowym, w wielu przypadkach o częstości powyżej 250/minutę.

Opis przypadku

W 2016 roku do pracowni kardiologii Katedry Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu został skierowany 7-letni pies, samiec rasy Cavalier King Charles Spaniel, o masie ciała 14 kg. Przyczynami konsultacji były szmer sercowy wysłuchany podczas badania klinicznego oraz pokładanie się i częstsze odpoczynki zwierzęcia podczas spacerów. W badaniu klinicznym stwierdzono szmer skurczowy o głośności 3/6 w skali Levine’a po lewej stronie klatki piersiowej, głośniejszy w okolicy koniuszka serca. Poza tym w badaniu klinicznym nie stwierdzono innych nieprawidłowości. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono istotną niedomykalność zastawki mitralnej (Vmax: 5,87 m/s) i umiarkowany przerost ekscentryczny lewej komory (LVIDd: 41 mm, LVIDDn: 1,89) Wielkość lewego przedsionka była w górnej granicy normy (LA/Ao: 1,53). Na podstawie wyników badania u pacjenta stwierdzono MMVD, stadium B2 wg ACVIM. Zalecono podawanie benazeprilu w dawce 0,5 mg/kg m.c. 1x dziennie oraz spironolaktonu w dawce 4 mg/kg m.c. 1x dziennie.

Po około 2 latach pacjent ponownie został skierowany na badanie kardiologiczne. Podczas badania klinicznego stwierdzono obecność skurczowego szmeru sercowego o głośności 5/6 w skali Levine’a po lewej stronie klatki piersiowej, głośniejszego przy koniuszku serca oraz szmeru skurczowego o głośności 4/6 w skali Levine’a po prawej stronie klatki piersiowej, w punctum maximum zastawki trójdzielnej. Aktualna waga psa wynosiła 10 kg. W badaniu USG serca w projekcji prawostronnej naczyniowej stwierdzono znaczne powiększenie lewego przedsionka (LA/Ao: 2,81). W projekcji prawostronnej w osi długiej w badaniu M-mode stwierdzono przerost ekscentryczny jamy lewej komory (LVIDd: 54,8 mm, LVIDDn: 2,78). W projekcji lewostronnej czterojamowej stwierdzono zwyrodnienie płatków zastawki mitralnej i jej niedomykalność (Vmax: 4,66 m/s) oraz niedomykalność zastawki trójdzielnej (Vmax: 3,43 m/s). Na podstawie przeprowadzonego badania u psa stwierdzono zwyrodnienie śluzowate zastawki mitralnej (MMVD) oraz zwyrodnienie zastawki trójdzielnej, stadium wg ACVIM Cc (2), z wtórnym nadciśnieniem płucnym. Zgodnie z zaleceniami ACVIM zaordynowano leczenie: pimobendan w dawce 0,5 mg/kg m.c. rano oraz 0,25 mg/kg m.c. wieczorem, benazepril w dawce 0,5 mg/kg m.c. 1x dziennie, spironolakton w dawce 4 mg/kg m.c. 1x dziennie, torasemid w dawce 0,15 mg/kg m.c. 1x dziennie oraz amlodypinę w dawce 0,0625 mg/kg m.c. 1x dziennie. W badaniu klinicznym przeprowadzonym podczas wizyty kontrolnej po 3 miesiącach nie stwierdzono zmian w stosunku do badania poprzedniego, jednak właściciele poinformowali lekarza o nasileniu kaszlu u psa. W badaniu echokardiograficznym w projekcji prawostronnej naczyniowej ponownie rozpoznano powiększenie lewego przedsionka (LA/Ao: 3,05) wraz z silnym poszerzeniem uszka lewego przedsionka. W projekcji prawostronnej w osi długiej w badaniu M-mode stwierdzono znaczny przerost ekscentryczny jamy lewej komory (LVIDd: 57,3 mm, LVIDDn: 2,91) oraz zachowaną funkcję skurczową lewej komory (FS: 37%). W projekcji lewostronnej czterojamowej potwierdzono obecność niedomykalności obu zastawek przedsionkowo-komorowych. W jednoodprowadzeniowym badaniu EKG stwierdzono obecność rytmu zatokowego (HR ~ 150-160 uderzeń/minutę). Ze względu na pogorszenie stanu pacjenta zmodyfikowano leczenie w zakresie dawkowania: pimobendanu (0,5 mg/kg m.c. rano, 0,25 mg/kg m.c. po południu i wieczorem), torasemidu (0,3 mg/kg m.c. 1x dziennie) oraz amlodypiny (0,125 mg/kg m.c. 1x dziennie). Dawki benazeprilu i spironolaktonu pozostały niezmienione. W kontrolnym badaniu kardiologicznym przeprowadzonym po miesiącu stwierdzono poprawę stanu klinicznego psa. Parametry echokardiograficzne uległy poprawie (LA/Ao: 2,83, LVIDd: 50,6 mm, LVIDDn: 2,57). W badaniu EKG stwierdzono obecność tachykardii zatokowej (HR ~ 240/min). Zalecono kontynuację dotychczasowego leczenia oraz wizytę kontrolną za około 2 miesiące.

Po kilku tygodniach właściciele zgłosili się na kontrolne badanie kardiologiczne do Specjalistycznej Przychodni Weterynaryjnej INTERWET s.c. we Wrocławiu. Stan pacjenta był stabilny, w związku z czym nie wprowadzono zmian w leczeniu. Po miesiącu właściciele ponownie zgłosili się do tej samej przychodni z powodu rozwoju niepokojących objawów u psa. W badaniu klinicznym stwierdzono: wypływ z nozdrzy, silnie reaktywną krtań oraz subtelne rzężenia wilgotne podczas osłuchiwania pola płucnego. Wykonano USG w trybie TFAST oraz badanie EKG. W badaniu USG wymiary oraz funkcja serca były porównywalne z poprzednim badaniem; nie zaobserwowano wolnego płynu w jamie opłucnej i worku osierdziowym. W badaniu EKG stwierdzono rytm zatokowy. Zaordynowano następujące leki: enrofloksacyna w dawce 5 mg/kg m.c., kwas tolfenamowy w dawce 4mg/kg m.c., furosemid w dawce 2 mg/kg m.c.; pacjenta poddano również tlenoterapii. Zalecono kontynuację dotychczasowego leczenia kardiologicznego oraz prowadzenie antybiotykoterapii przez minimum 10 dni, a w razie braku poprawy w ciągu 3-5 dni − pobranie wymazu z dróg oddechowych. Po tygodniu od rozpoczęcia terapii pies ponownie został przyjęty do przychodni z objawami duszności. W badaniu klinicznym stwierdzono: oddychanie brzuszne, duszność mieszaną, dudniące tony serca oraz arytmię. W przeprowadzonym badaniu RTG klatki piersiowej rozpoznano przywnękowy obrzęk płuc. W celu uspokojenia pacjenta podano butorfanol w dawce 0,1 mg/kg m.c., a następnie furosemid w dawce 2 mg/kg m.c. i pimobendan i.v. w dawce 0,15 mg/kg m.c. oraz rozpoczęto tlenoterapię. Po poprawie stanu klinicznego pacjenta wypisano do domu i zalecono kontrolę kardiologiczną. Podczas wizyty kontrolnej stwierdzono subtelne trzeszczenia nad polami płucnymi oraz niemiarową pracę serca nasuwającą podejrzenie migotania przedsionków. W badaniu echokardiograficznym w projekcji prawostronnej naczyniowej stwierdzono znaczne powiększenie lewego przedsionka (LA/Ao: 3,06), natomiast w badaniu M-mode w osi krótkiej stwierdzono przerost ekscentryczny jamy lewej komory (LVIDd: 55,7 mm, LVIDDn: 2,83). W badaniu EKG potwierdzono migotanie przedsionków z szybką akcją komór (HR ~ 260/min). Zalecono wykonanie badania morfologicznego oraz biochemicznego krwi (łącznie z jonogramem), a po uzyskaniu wyników wskazujących na prawidłowe funkcjonowanie wątroby wprowadzono do leczenia digoksynę w dawce 0,005 mg/kg m.c. 2x dziennie oraz zalecono kontynuację dotychczasowej terapii kardiologicznej. W badaniu kontrolnym po 2 tygodniach stwierdzono poprawę stanu klinicznego pacjenta. Zalecono utrzymanie leczenia antyarytmicznego, diety niskosodowej oraz tlenoterapii w razie potrzeby. Po miesiącu przeprowadzono kontrolne badanie kardiologiczne. W badaniu echokardiograficznym w projekcji prawostronnej naczyniowej stwierdzono powiększenie lewego przedsionka (LA/Ao: 2,54) (ryc. 1). W projekcji prawostronnej w osi krótkiej w badaniu M-mode stwierdzono przerost ekscentryczny jamy lewej komory (LVIDd: 51,9 mm, LVIDDn: 2,64) (ryc. 2), w osi długiej natomiast zobrazowano zmiany zwyrodnieniowe płatków zastawki mitralnej (ryc. 3). W projekcji lewostronnej czterojamowej stwierdzono niedomykalność zastawki mitralnej (Vmax: 5,38 m/s) (ryc. 4) oraz niedomykalność zastawki trójdzielnej (Vmax: 3,88 m/s) (ryc. 5). W badaniu EKG zaobserwowano migotanie przedsionków z szybką akcją komór (HR ~ 200/minutę) oraz napadowym częstoskurczem komorowym (HR ~ 160/minutę) (ryc. 6). W związku z wystąpieniem komorowych zaburzeń rytmu serca zlecono oznaczenie stężenia digoksyny we krwi. Wystąpienie częstoskurczu komorowego może być związane z toksyczną dawką digoksyny lub z progresją choroby. W tab. 1 przedstawiono porównanie pomiarów wykonanych w trakcie badania echokardiograficznego podczas opisanych wizyt.