Rola postępowania dietetycznego w żywieniu przewlekle chorych psów i kotów

Ryzyko niedożywienia w populacji pacjentów przewlekle chorych wiąże się przede wszystkim z nieodpowiednim pobraniem wartości energetycznej i odżywczej oraz z katabolicznymi efektami spowodowanymi przez chorobę pierwotną. Zapewnienie skutecznego postępowania żywieniowego u psów i kotów w stanie krytycznym obejmuje identyfikację takich przypadków, dokonanie odpowiedniej oceny stanu odżywienia oraz wdrożenie wykonalnego i skutecznego planu żywieniowego. Podczas postępowania z pacjentami w stanie krytycznym najczęstszymi przyczynami niedożywienia są: dysfunkcje narządów (np. niedrożność jelit, biegunka, azotemia), objawy kliniczne sugerujące nietolerancję żołądkowo-jelitową (np. nudności, cofanie się treści pokarmowej z żołądka, wymioty), zaburzenia metaboliczne (np. kwasica metaboliczna, hiperglikemia, hipokaliemia, przyspieszona utrata beztłuszczowej masy mięśniowej ciała) oraz obecność chorób współistniejących (np. anemia, przewlekła choroba nerek, zachłystowe zapalenie płuc). Wszystkie te objawy mogą stanowić skuteczną przeszkodę zarówno dla skutecznego pobierania pokarmu, jak i wykorzystywania wartości odżywczej z dawki pokarmowej. Ponadto pogarsza to stan odżywienia i tempo przemian metabolicznych.

Przykładowo, przedłużający się brak przyjmowania pokarmu negatywnie wpływa na bilans azotowy i przyspiesza stan kataboliczny organizmu, co nawet po przywróceniu karmienia nie jest łatwo zmienić i przywrócić do wartości wyjściowych. W takich przypadkach niewprowadzenie żywienia dojelitowego może przyczynić się do zaburzeń czynności przewodu pokarmowego, takich jak zaburzenia motoryki i utrata funkcji ochronnej bariery śluzówkowej przewodu pokarmowego. Brak odpowiednio szybko wprowadzonego prawidłowego postępowania dietetycznego wpływa także na zdolność syntezy ważnych endogennych substancji odżywczych, takich jak np. albumina, co z kolei wpływa na zmianę farmakokinetyki leków stosowanych w postępowaniu głównym. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że przy wprowadzonym na wczesnym etapie choroby wsparciu dietetycznym osiągane są lepsze wyniki leczenia (1-4). Dlatego ważne jest, aby lekarze weterynarii prowadzący przewlekle chore psy i koty, przy współpracy ze specjalistami żywienia klinicznego psów i kotów, wprowadzali wspomaganie dietetyczne na bardzo wczesnym etapie rozpoznania danej jednostki chorobowej.

Patofizjologia niedożywienia

Jedną z głównych modyfikacji metabolicznych związanych z chorobą przewlekłą jest katabolizm białka ustrojowego, w którym tempo obrotu białka (ang. turnover) może znacznie się zwiększyć. Zwierzęta zdrowe w czasie krótkotrwałego pozbawienia ich wystarczającej ilości energii (wyrażonej w kcal) zmniejszają przede wszystkim masę tkanki tłuszczowej.

Dochodzi do zwiększonej lipolizy trójglicerydów i oksydacji kwasów tłuszczowych w adipocytach. Taka sytuacja ma miejsce u zdrowych zwierząt będących na czczo bezpośrednio przed zabiegami, operacjami. Na początkowych etapach „postu” w zdrowym organizmie jako podstawowe źródło energii wykorzystywane są zapasy glikogenu. Po ich wyczerpaniu następuje zmiana metabolizmu w kierunku nieustannego wykorzystywania zapasów tłuszczu, dzięki czemu osłabiany jest katabolizm beztłuszczowej tkanki mięśniowej. Z kolei, w stanach chorobowych lub silnie stresowych, reakcja zapalna im towarzysząca wywołuje zmiany w metabolizmie w kierunku stanu katabolicznego.

Szczególnie szybko wyczerpują się zapasy glikogenu u zwierząt mięsożernych, takich jak kot, co prowadzi do wczesnej mobilizacji aminokwasów z zapasów zgromadzonych w osoczu oraz tkance mięśniowej. Przy ciągłym i niekoniecznie długotrwałym braku pobierania pokarmu źródłem energii staje się napędzona metabolicznie proteoliza tkanki mięśniowej, a ponieważ proces ten sam w sobie jest wysoko energochłonny, pogłębia się problem z niedożywieniem. Katabolizm mięśniowy prowadzi do syntezy w wątrobie białek ostrej fazy produkcji białka z glukoneogennych prekursorów, jakimi są aminokwasy glukogenne. Wynikający z tego ujemny bilans azotu oraz utrata białka netto zostały potwierdzone w badaniach prowadzonych na krytycznie chorych psach i kotach. Szacuje się, że u 73% hospitalizowanych psów (w tym pacjentów pooperacyjnych) zdiagnozowano ujemny bilans energetyczny (5, 6).

Wykorzystując tę okazję, warto wspomnieć, że także w przypadku kotów niedożywienie prowadzi do szybkiego wyczerpania zapasów glikogenu, przy czym jeszcze szybciej niż u psów, dochodzi u nich do katabolicznego uszkodzenia tkanki mięśniowej. Jedną z najważniejszych zmian metabolicznych jest zwiększenie tempa przemiany białka w związku ze zmniejszeniem spożycia węglowodanów. I to właśnie z tego powodu, szczególnie w diecie kotów, źródłem łatwostrawnej i łatwo metabolicznie dostępnej energii powinny być węglowodany. Ich udział może być niższy niż w przypadku psów, ale ich pominięcie w diecie kota wyniszczonego jest błędem żywieniowym. Dodatkowo przy braku egzogennego źródła białek i innych składników odżywczych zmiana metabolizmu prowadzi do niedożywienia, utraty beztłuszczowej masy tkanki mięśniowej, zwiększonego ryzyka sepsy i ostatecznie – do niewydolności wielonarządowej.

Konsekwencje ciągłego ubytku beztłuszczowej masy ciała obejmują negatywny wpływ na: gojenie się ran, funkcję immunologiczną organizmu, siłę skurczu mięśni szkieletowych i oddechowych oraz na ogólną kondycję organizmu.

W przypadku pacjentów pooperacyjnych może to prowadzić do zwiększenia ryzyka braku spójności rany i infekcji pooperacyjnych. Szczególnie w przypadku pacjentów zdrowych operowanych tak istotne jest monitorowanie stanu odżywienia przed samym zabiegiem: właściwy stopień odżywienia zapewnia szybszą i efektywną rehabilitację po zabiegu.

Biorąc pod uwagę poważne następstwa niedożywienia, najważniejsze wydaje się zahamowanie lub cofnięcie pogarszającego się stanu odżywienia poprzez wsparcie dietetyczne. U psów jadłowstręt (anoreksja) trwająca zaledwie 3 dni powoduje takie zmiany metaboliczne, jakie są obserwowane u ludzi długotrwale głodujących. Jednocześnie te psy niekoniecznie wykazywały jakiekolwiek łatwo wykrywalne nieprawidłowości w ocenie klinicznej sugerujące niedożywienie.

U psów wyraźne oznaki sugerujące niedożywienie (np. poważne zaniki mięśni, zła jakość sierści) najczęściej manifestują się w okresie od kilku tygodni do kilku miesięcy postępu choroby (7). U zdrowych kotów wykrywalne upośledzenia funkcji odpornościowych świadczące o stanie niedożywienia mogą wystąpić w okresie ostrego głodu trwającego 4 dni. Dlatego też wprowadzenie zaleceń dotyczących jakiejś formy suplementacji żywieniowej lub interwencji dietetycznej u każdego chorego kota powinno nastąpić już po 3. dniu niepobierania pokarmu (8). Na podstawie licznych obserwacji można stwierdzić, że istnieje konieczność wdrożenia interwencji żywieniowej (np. umieszczenia sondy do karmienia), gdy pies lub kot nie jadł przez więcej niż 5 dni.