Bradykardia zatokowa u psów

CARPA

Bradykardia jest również składową fenomenu zwanego reakcją pseudoalergiczną zależną od aktywacji dopełniacza (CARPA, ang. complement activation-related pseudoallergy). CARPA pojawia się w odpowiedzi na iniekcję leku w formie nanocząsteczek rozpoznawanych przez układ immunologiczny jako alergen [leki liposomalne, przeciwciała monoklonalne (42)] (34). W testach leków mających służyć ludziom w leczeniu uszkodzeń rdzenia kręgowego reakcję tę stwierdzono u czterech psów (34). Łagodny przebieg cechował się przejściową (trwającą do 5 minut) bradykardią, natomiast u dwóch psów doszło do ostrej reakcji związanej z: bradykardią, osłabieniem, nadmiernym ślinieniem, mimowolnym oddaniem moczu oraz ze spadkiem ciśnienia tętniczego.

W przeciwieństwie do reakcji anafilaktycznej, CARPA pojawia się jedynie przy pierwszym kontakcie z cząstką, ulega osłabieniu z każdą kolejną ekspozycją i zanika spontanicznie. Mechanizm obserwowanej reakcji polega na aktywacji składowych dopełniacza C3a i C5a, co z kolei skutkuje uwolnieniem anafilatoksyn i doprowadza do zwiększenia przepuszczalności naczyń krwionośnych, skurczu oskrzeli i skurczu lub rozszerzenia naczyń. Reakcje te są dawkozależne (41), a w weterynarii mogą mieć szczególne znaczenie w przypadku zastosowania liposomalnych form doksorubicyny u psów (8, 44). Co prawda zaobserwowano reakcje są opisane jako anafilaktyczne u psów otrzymujących doksorubicynę pegylowaną (wysypka skórna, wstrząs hipowolemiczny), niemniej jednak nie istnieją jak dotąd bezpośrednie doniesienia potwierdzające występowanie CARPA u psów po podaniu doksorubicyny liposomalnej.

Objawy klinicznie i diagnostyka

Klinicznie bradykardia może objawiać się: nietolerancją wysiłkową, osłabieniem, zasłabnięciem lub omdleniem, czyli przejściową utratą świadomości (31) [przy pauzach powyżej 8 sekund (37)], a obserwacje te skłaniają opiekunów zwierząt do szukania pilnej pomocy u lekarza weterynarii.

Długotrwały, patologicznie wolny rytm serca może doprowadzić do bradykardiomiopatii. Pojęcie to nie jest często spotykane w weterynarii (szczególnie w porównaniu do tachykardiomiopatii), jednakże, jak udowodniono w badaniach na myszach, psach i ludziach głęboka bradykardia doprowadza z czasem do poszerzenia jam serca i jego niewydolności (7, 13). Zmiany te są odwracalne i cofają się w przypadku zapewnienia skutecznej stymulacji po wszczepieniu rozrusznika lub leczenia choroby podstawowej, np. niedoczynności tarczycy u psów (13).

Dokładna diagnostyka poszczególnych rodzajów bradyarytmii może stanowić wyzwanie dla kardiologa i wymaga wykonania badania elektrokardiograficznego, a czasami także badania metodą Holtera czy przeprowadzenia testów farmakologicznych.

W celu wykrycia obecności zespołu chorego węzła zatokowego można teoretycznie przeprowadzić próbę farmakologiczną z zastosowaniem atropiny (37). Po podaniu podskórnym leku w dawce 0,04 mg/kg m.c. u psów zdrowych lub wtórną do hiperwagotonii bradykardią obserwuje się zwiększenie częstości rytmu zatokowego o min. 50% lub powyżej 140 uderzeń na minutę po 15-30 min. W przypadku SSS reakcja ta nie występuje lub wręcz przeciwnie, automatyzm serca pogarsza się. Jednak z uwagi na liczne wyniki fałszywie ujemne u psów z SSS test ten nie jest w 100% diagnostyczny. Obecnie brak testów odpowiednich do przeprowadzenia w warunkach klinicznych zmusza lekarzy weterynarii do diagnostyki opartej wyłącznie na badaniu EKG lub metodą Holtera.

Uwaga!

U wszystkich psów, u których w badaniu klinicznym stwierdza się częstość rytmu poniżej 60 uderzeń na minutę, niezbędne jest wykluczenie chorób ogólnoustrojowych mogących stanowić przyczynę spowolnienia rytmu serca (ryc. 2). Tacy pacjenci powinni zostać poddani badaniom krwi (wraz z jonogramem!), badaniu ultrasonograficznemu jamy brzusznej czy radiograficznemu klatki piersiowej, w zależności od współwystępujących do bradyarytmii objawów.